El sistema esquelético: tejido óseo
Anatomía del sistema esquelético y el tejido óseo. Hueso, cartílago, tejido conectivo denso, epitelio, tejido adiposo, tejido nervioso. El tejido óseo está en continuo crecimiento, remodelación y autorreparación. Contribuye a la homeostasis del organismo brindándole sostén, protección, producción de células, entre otras funciones. Un hueso es el resultado del trabajo conjunto de diferentes tejidos: hueso (o tejido óseo), cartílago, tejido conectivo denso, epitelio, tejido adiposo y tejido nervioso. Por tal razón, se considera cada hueso como un órgano.
El tejido óseo es tejido vivo complejo y dinámico que experimenta un proceso continuo llamado remodelación (construcción de tejido óseo nuevo y destrucción simultánea del viejo). El conjunto de huesos y cartílagos constituye el sistema esquelético. En este artículo se describirán diversos componentes de los huesos para poder comprender cómo se forman y envejecen, y de qué manera el ejercicio afecta su densidad y solidez. La osteología es el estudio de la estructura ósea y del tratamiento de las enfermedades de los huesos.
En este segmento se pretende describir los sen funciones principales del sistema esquelético.
El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal, y desempeña seis funciones básicas:
1. Sostén. El esqueleto es la estructura del organismo que da sostén a los tejidos blandos y provee los puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos.
2. Protección. El esqueleto protege de lesiones a los órganos internos más importantes. Por ejemplo, los huesos del cráneo protegen al cerebro, las vértebras a la médula espinal y la caja torácica al corazón y los pulmones.
3. Asistencia en el movimiento. La mayoría de los músculos esqueléticos se tija a los huesos; cuando se contraen, traccionan de estos para producir el movimiento.
4. Homeostasis mineral. El tejido óseo almacena diversos minerales, especialmente calcio y fósforo, lo cual contribuye a la solidez del hueso. Los huesos liberan hacia la sangre los minerales necesarios para mantener su equilibrio (homeostasis) y distribuirlos a otras partes del organismo.
5. Producción de células sanguíneas. Dentro de algunos huesos, un tejido conectivo denominado médula ósea roja produce glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, proceso llamado hemopoyesis o hematopoyesis. La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo, adipocitos. fibroblastos y macrófagos dentro de un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares. Se encuentra en los huesos en desarrollo del foto y en algunos huesos del adulto, como la pelvis, las costillas, el esternón, las vertebras, el cráneo y los extremos de los huesos largos del brazo y el muslo.
6. Almacenamiento de triglicéridos. La médula ósea amarilla está constituida principal mente por adipocitos, los cuales almacenan triglicéridos. Éstos son una reserva potencial de energía química.
Examinaremos a continuación la estructura del hueso a nivel macroscópico. La estructura macroscópica del hueso puede analizarse considerando las partes de un hueso largo. Un hueso largo tiene mayor longitud que diámetro y consta de las siguientes partes:
1. La diálisis es el cuerpo del hueso (la porción cilíndrica larga y principal del hueso).
2. Las epífisis son las terminaciones próxima! y distal del hueso.
3. Las metáfisis son las regiones de hueso maduro donde la diáfisis se une a las epífisis. En un hueso en crecimiento, cada metáfisis incluye la placa epífisaria o cartílago de crecimiento, capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis del hueso crecer en longitud. Cuando un hueso deja de crecer en longitud, alrededor de los 18 a 21 años de edad, el cartílago de la placa epifisaria se reemplaza por hueso; la estructura ósea resultante se conoce como línea epifisaria.
4. El cartílago articular es una capa fina de cartílago hialino que cubre la zona de la epífisis donde un hueso se articula con otro. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en las articulaciones móviles.
5. El periostio es una vaina dura de tejido conectivo denso e irregular que envuelve la superficie ósea en los lugares que no están cubiertos por cartílago. Las células formadoras de hueso del periostio permiten el crecimiento en espesor, pero no en longitud. El periostio también protege al hueso, lo asiste en la reparación de fracturas, ayuda a la nutrición del tejido óseo y sirve como punto de inserción a ligamentos y tendones. Se encuentra unido al hueso subyacente mediante las fibras perforantes (fibras de Sharpey), finos haces de fibras colágenas que se extienden desde el periostio hacia la matriz extracelular del hueso (denominada matriz osteoide).
6. La cavidad medular es el espacio dentro de la diáfisis que en los adultos contiene médula ósea amarilla.
7. El endostio es una fina membrana que limita la cavidad medular. Contiene una sola capa de células formadoras de hueso y una pequeña cantidad de tejido conectivo.
En este segmento se describen las características histológicas del tejido óseo
Pasaremos a considerar la estructura del hueso a nivel microscópico. Así como otros tejido conectivo, el hueso o tejido óseo contiene una abundante matriz extracelular (en este caso matriz osteoide) que rodea a células muy separadas unas de otras. La matriz osteoide está constituida por un 25% de agua, un 25% de fibras colágenas y un 50% de sales minerajes cristalizadas. La sal mineral más abundante es el fosfato de calcio [Ca3(PO4)2], la cual se combina con otra sal mineral, el hidróxido de calcio [Ca(OH)2|, para formar los cristales de hidroxiapatita.
A medida que éstos se van formando, se combinan también con otras sales minerales, como el carbonato de calcio (CaCO3) y con iones como el magnesio. flúor, potasio y sulfato. Mientras estas sales minerales se depositan en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide, se cristalizan y el tejido se endurece. Este proceso de calcificación lo inician células formadoras de hueso denominadas osteoblastos.
Antes se pensaba que la calcificación simplemente ocurría cuando estaban presentes sales minerales en cantidades suficientes como para formar los cristales. Ahora se sabe que este proceso requiere además la presencia de fibras colágenas. Las sales minerales primero comienzan a cristalizar en los espacios microscópicos entre las fibras colágenas. Después de que se llenan los espacios, los cristales minerales se acumulan alrededor de las fibras.'
Aunque la dureza de un hueso depende de las sales minerales inorgánicas cristalizadas, su flexibilidad está en relación con las fibras colágenas. Como vigas de metal que refuerzan el concreto, las fibras colágenas y otras moléculas orgánicas proveen la fuerza tensil, resistencia al estiramiento o la ruptura. Si .se sumerge un hueso en una solución ácida como el vinagre, sus sales minerales se disuelven y se transforma en una pieza gomosa y flexible. Cuando el organismo necesita de algunos minerales o como parte de los procesos de formación y destrucción óseas, las células del hueso denominadas osteoclastos secretan enzimas y ácidos que extraen las sales minerales y las fibras colágenas de la matriz ósea extracelular.
El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares: células osteogénicas, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
1. Células osteogénicas. Son células madre (stem cells) no especializadas que derivan del mesénquima, el tejido del cual provienen todos los tejidos conectivos. Son las únicas células óseas que realizan división celular; las células resultantes se transforman en osteoblastos. Las células osteogénicas se encuentran a lo largo del endostio, la porción más interna del periostio y en los conductos intraóseos que contienen vasos sanguíneos.
2. Osteoblastos. Son células formadoras de hueso que sintetizan y secretan fibras colágenas y otros componentes orgánicos necesarios para construir la matriz osteoide y además inician la calcificación (que fue descrita brevemente). A medida que los osteoblastos se rodean a sí mismos con matriz osteoide van quedando atrapados en sus secreciones y se convierten en osteocitos. (Nota: los blastos de! hueso o de cualquier o(ro (ejido conectivo secretan matriz extracelular).
3. Osteocitos. Estás células óseas maduras son las principales del hueso y mantienen su metabolismo diario a través del intercambio de nutrientes y producías metabólicos con la sangre. Al igual que los osteoblastos, los osteocitos no realizan división celular. (Nota: los citos del hueso o de cualquier otro tejido se encargan de su mantenimiento).
4. Osteoclastos. Son células grandes derivadas de la fusión de muchos (aproximadamente 50) monocitos (un tipo de glóbulo blanco) y se agrupan en el endostio. En su cara proximal a la superficie ósea, la membrana plasmática del osteoclasto se pliega profundamente y forma un borde indentado. En este lugar, la célula libera poderosas enzimas lisosómicas y ácidos que digieren los componentes minerales y proteicos de la matriz, celular subyacente.
Esta descomposición de la matriz osteoide, denominada resorción, es parte del desarrollo normal del crecimiento, mantenimiento y reparación del hueso. (Nota: los clastos del hueso destruyen la matriz osteoide). Como veremos después, en respuesta a ciertas hormonas, los osteoclastos ayudan a regular el calcio sanguíneo. También son las células diana del tratamiento farmacológico de la osteoporosis.
El hueso no es completamente sólido porque tiene pequeños espacios entre sus células y los componentes de la matriz osteoide. Algunos espacios constituyen conductos para los vasos sanguíneos que suministran nutrientes a las células óseas. Otros espacios sirven como lugares de almacenamiento de la médula ósea roja. Según el tamaño y la distribución de los espacios, las regiones de un hueso pueden clasificarse como esponjosas o compactas. Aproximadamente el 80% del esqueleto está formado por hueso compacto y el 20% por hueso esponjoso.
Tejido óseo compacto
El tejido óseo compacto contiene pocos espacios y es el componente más sólido del tejido óseo. Se encuentra por debajo del periostio de todos los huesos y forma la mayor parte de las diálisis de los huesos largos. Proporciona protección y soporte, y ofrece resistencia a la tensión causada por el peso y el movimiento.
Los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios atraviesan a) hueso compacto desde el periostio por los conductos perforantes transversos o conductos de Volkmann. Estos vasos y nervios de los conductos perforantes se conectan con los de la cavidad medular, periostio y conductos centrales (o haversianos). Los conductos corren en sentido longitudinal en el hueso. Alrededor de estos conductos centrales hay laminillas concéntricas (anillos de matriz osteoide calcificada similares a los del tronco de un árbol).
Entre las láminas se observan pequeños espacios llamados lagunas, los cuales contienen osteocitos. Irradiando hacia todas direcciones desde las lagunas, surgen unos pequeños canalículos que contienen liquido extracelular. Por dentro de los canalículos se hallan grupos de osteocitos que constituyen delgadas prolongaciones en forma de dedo. Los osteocitos vecinos se comunican mediante sus uniones en hendidura. Los canalículos conectan unas lagunas con otras y a éstas con los conductos centrales, de manera que se forma un intrincado sistema en miniatura de conductos interconectados a través del hueso. Este sistema suministra muchas vías para alimentar a los osteocitos con nutrientes y oxígeno, así como para facilitar la eliminación de sus desechos.
Los componentes del hueso compacto se organizan en unidades denominadas osteonas o sistemas haversianos. Cada osteona consiste en un conducto central o de Havers con sus laminillas concéntricas, lagunas, osteocitos y canalículos. Las osteonas se alinean en el tejido óseo compacto en la misma dirección a lo largo de lineas de tensión. En la diálisis, por ejemplo, son paralelas al eje mayor del hueso. Como resultado, la diáfisis de un hueso largo ofrece resistencia y evita torsiones y fracturas incluso cuando se aplica una fuerza considerable desde cualquiera de los extremos.
Las osteonas de un hueso largo pueden compararse con una pila de troncos: cada tronco está formado por anillos de material duro y se requiere una fuer/a considerable para cortarlos juntos. Las líneas de tensión de un hueso cambian a medida que un niño aprende a caminar y también en respuesta a la actividad física intensa y repetitiva, como el levantamiento de pesas. Estas líneas de tensión pueden a la vez cambiar como consecuencia de fracturas o deformidades físicas. De este modo, la organización de las osteonas no es estática, sino variable a lo largo del tiempo en respuesta a las demandas físicas que ocurren en el esqueleto.
Las zonas situadas entre las osteonas contienen las laminillas intersticiales, dentro de las cuales hay lagunas con osteocitos y canalículos. Las láminas intersticiales son fragmentos de osteonas viejas que fueron parcialmente destruidas durante la reconstrucción ósea o el crecimiento. Las laminillas que rodean al hueso justo por debajo del periostio o que rodean la cavidad medular se llaman laminillas circunferenciales.
Al contrario de lo observado en el hueso compacto, el tejido óseo esponjoso no contiene osteonas. A pesar de lo que parece expresar su nombre, el término "esponjoso" no se refiere a la textura del hueso, sino a su aspecto. El hueso esponjoso tiene láminas dispuestas en una red irregular de columnas delgadas que se denominan trabéculas. Los espacios macroscópicos entre las trabéculas hacen más livianos a los huesos y pueden a veces llenarse con médula ósea roja, Dentro de cada trabécula hay lagunas que contienen osteocitos. Los canalículos se irradian hacia afuera desde las lagunas. Como los osteocitos del hueso esponjoso se localizan en las superficies trabeculares, reciben sus nutrientes directamente desde la sangre circulante que atravesó las cavidades medulares.
El tejido Óseo esponjoso constituye la mayor parte del tejido de los huesos cortos, planos y de irregulares También integra muchas de las epífisis de los huesos largos y un borde estrecho alrededor de la cavidad medular de la diálisis de los mismos huesos.
A primera vista, la estructura de las osteonas del tejido óseo compacto parece ser altamente organizada, y las trabéculas del hueso esponjoso parecen tener una disposición al azar. Sin embargo, las del tejido esponjoso están precisamente orientadas a lo largo de tas líneas de tensión, característica que ayuda a los huesos a resistir tensiones y transferir fuerza sin quebrarse. El tejido esponjoso tiende a localizarse donde los huesos no reciben fuertes tensiones o donde )a tensión se desvía en varias direcciones.
El tejido esponjoso difiere del compacto en dos aspectos: primero, el tejido esponjoso es liviano, lo cual reduce el peso total del hueso, así se facilita su movimiento cuando es accionado por un músculo esquelético. En segundo lugar, las trabéculas del hueso compacto ofrecen soporte y protección a la médula ósea. La médula ósea roja se acumula en el tejido óseo esponjoso de los huesos de la caderas, costillas, esternón, vértebras y epífisis de los huesos largos. Allí es donde se produce la hemopoyesis o hematopoyesis (producción de células sanguíneas) en los adultos.
El centellograma óseo es un método diagnóstico que aprovecha el hecho de que el hueso es un tejido vivo. Se inyecta por vía intravenosa una pequeña cantidad de marcador radiactivo, que el hueso absorbe rápidamente. El grado de captación del marcador se relaciona con la cantidad de flujo sanguíneo que recibe el hueso. Un dispositivo (cámara gamma) mide la radiación emitida por los huesos y la información se transfiere a una fotografía que puede leerse como si fueran rayos X en un monitor. El tejido óseo normal se identifica por que tiene una coloración gris uniforme, como consecuencia de la captación homogénea del marcador radiactivo.
Las áreas más oscuras o más claras pueden indicar anormalidades óseas. Las oscuras, llamadas puntos calientes, son zonas de metabolismo aumentado que absorben más marcador porque reciben un flujo sanguíneo mayor. Los puntos calientes son indicadores de cáncer óseo, curación anormal de fracturas o crecimiento óseo patológico. Las áreas más claras, a las que se denomina puntos fríos, son zonas de metabolismo reducido que absorben menos marcador radiactivo, en ellas el flujo sanguíneo está disminuido. Los puntos fríos pueden indicar enfermedad ósea degenerativa, descalcificación ósea, fracturas, infecciones, enfermedad de Paget y artritis reumatoidea. Un centellograma óseo detecta anormalidades 3 a 6 meses antes que los procedimientos de rayos X habituales y expone al paciente a menos radiación El centellograma óseo es la prueba estándar para medir la densidad ósea, lo cual es particularmente importante en el cribado de mujeres con riesgo de osteoporosis.
El hueso está profusamente irrigado. Los vasos sanguíneos, abundantes sobre todo en las porciones del esqueleto que contienen médula ósea roja, llegan a los huesos desde el periostio. Consideraremos el aporte sanguíneo de un hueso largo como la tibia, según se ilustra en la siguiente imagen.
Arterias del periostio. Acompañadas por nervios, entran en la diáñsis a través de numerosos conductos perforantes (de Volkmanr) e irrigan al periostio y la parte externa del hueso compacto. Cerca del centro de la diáfisis pasa una gran arteria nutricia, a través de un agujero en el hueso compacto, llamado agujero nutricio. Al ingresar en la cavidad medular, esta arteria se divide en las ramas próximal y distal, que suplen tanto a la parte interna del tejido óseo compacto de la diálisis como al tejido óseo esponjoso de la médula ósea roja hasta los discos (o líneas) epifisarios.
Algunos huesos como la tibia, tienen solo una arteria nutricia: otros como el fémur tienen varias. Los extremos de los huesos largos reciben irrigación de las arterias metafisarias y epifisarias, las cuajes surgen de arterias que nutren la articulación adyacente. Las arterías metafisarias atraviesan la metáfisis de los huecos largos y, junto con la arteria nutricia, irrigan la médula ósea y el tejido óseo de las metafisis. Las arterias epifisarias llegan a las epífisis, donde también irrigan la médula y el tejido óseo.
Las venas que transportan la sangre desde los huesos largos son evidentes en tres lugares: 1) una o dos venas nutricias acompañan a la arteria nutricia en la diáfisis; 2) numerosas venas epifisarías y metafisarias salen con sus respectivas arterias de las epífisis; y 3) muchas vénulas del periostio abandonan el periostio con sus respectivas arterias.
Los vasos sanguíneos que irrigan a los huesos se acompañan también de nervios. El periostio es rico en nervios sensitivos, algunos de los cuales transmiten sensación de dolor. Estos nervios son especialmente sensibles al estiramiento o la tensión, lo cual explica el intenso dolor originado por una fractura o por un tumor óseo. Por la misma razón, la punción-biopsia de la médula ósea puede causar dolor.
En este procedimiento, se introduce una aguja en la profundidad del hueso para extraer una muestra de médula ósea con el propósito de examinarla cuando se sospecha la presencia de leucemias, metástasis, linfomas, enfermedad de Hodgkin y aplasia medular. Cuando la aguja entra en el periostio, se siente dolor, una vez atravesado éste, el dolor disminuye.
En este fragmento se pretende describir los pasos de la osificación membranosa y de la osificación endocondral.
El proceso por el cual se forma el hueso, se denomina osificación u osteogenesis. El “esqueleto” de un embrión humano se compone de células mesenquimatosas aisladas, que se modelan como huesos y constituyen los sitios en los que luego tiene lugar la osificación. Estos “huesos” proporcionan el molde para este proceso. el cual comienza alrededor de las 6 semanas del desarrollo embrionario y sigue uno de los dos patrones o formas de osificación posibles.
Los dos métodos de la formación del tejido óseo que implica el reemplazo del tejido conectivo preexistente por hueso, no generan diferencias estructurales en el hueso maduro, sino que son simplemente procesos distintos de desarrollo óseo. En el primer tipo de osificación, llamado osificación intramembranosa, el hueso se forma directamente en el interior del mesénquima y se dispone en capas que parecen membranas. En el segundo tipo, la osificación endocondral, el tejido óseo se forma adentro del cartílago hialino que se desarrolla a partir del mesénquima.
La osificación intramembranosa es el más simple de los dos procesos de formación del hueso. Los huesos planos del cráneo y la mandíbula se constituyen de esta manera. Además, los "‘sitios blandos", que más adelante ayudarán a que el cráneo fetal pase a través del canal del parto, aumentan de consistencia cuando tiene lugar la osificación intramembranosa. que ocurre de la manera siguiente:
1 Desarrollo de la osificación central. En el sitio donde el hueso se desarrollará, mensajes químicos específicos causan la agrupación y diferenciación de las células mesenquimatosas, primero a células osteógenas y después a osteoblastos (recuerde que el mesénquima es el tejido del cual provienen todos los tejidos conectivos). Cada sitio donde se forma este grupo de desarrollo se denomina centro de osificación. Los osteoblastos secretan luego la matriz osteoide hasta ser rodeados por ésta.
2 Calcificación. Finaliza la secreción de matriz, osteoide y las células, ahora llamadas osteocitos, yacen en lagunas y extienden sus prolongaciones citoplasmáticas hacia canalículos irradiados en todas direcciones. Después de algunos días, se depositan el calcio y otras sales minerales y la matriz extracelular se solidifica o calcifica.
3 Formación de trabéculas. Cuando se forma la matriz osteoide, se convierte en trabéculas que se fusionan entre sí y dan origen al hueso esponjoso. Los vasos sanguíneos crecen en los espacios intertrabeculares. El tejido conectivo que en las trabéculas se asocia con los vasos sanguíneos se diferencia en médula ósea roja.
4 Desarrollo del periostio. En la periferia del hueso, el mesénquima se condensa y se diferencia en periostio. Finalmente, una capa delgada de hueso compacto reemplaza las capas superficiales del hueso esponjoso, pero esta sustancia esponjosa permanece en el centro. Lo mayor parte del hueso recién formado se remodela (destrucción y reformado) a medida que el hueso va adoptando su forma y Su tamaño adultos.
El reemplazo de cartílago por hueso se denomina osificación endocondral. Aunque la mayoría de los huesos se forman de esta manera, el proceso se aprecia mejor en un hueso largo y se cumple de la manera siguiente:
1 Desarrollo del molde cartilaginoso. En el lugar donde el hueso se formará, las seriales transmitidas por mensajes químicos específicos determinan el agrupamiento de las células mesenquimatosas en la forma del futuro hueso y luego su transformación a condroblastos. Los condroblastos secretan matriz extracelular cartilaginosa y se produce un molde de cartílago hialino. A su alrededor se desarrolla una membrana denominada pericondrio
2. Crecimiento del molde cartilaginoso. Una vez que los condroblastos quedan inmersos en la profundidad de la matriz extracelular cartilaginosa, pasan a llamarse condrocitos. El molde del cartílago crece en longitud mediante divisiones celulares continuas de los condrocitos, acompañadas de la secreción ulterior de matriz extracclular cartilaginosa. Este tipo de crecimiento se denomina crecimiento intersticial y lleva al aumento de la longitud. En cambio, el crecimiento en espesor del cuartago se debe principalmente a la incorporación de mas matriz extracelular a la periferia del molde por parle de condroblastos nuevos que se desarrollan a partir del perícondrio. Este patrón de crecimiento, en el cual la matriz extracelular se deposita en la superficie del cartílago, se llama crecimiento por aposición.
A medida que el molde cartilaginoso continúa creciendo, los condrocitos de la región cenital se hipertrofian (aumentan de tamaño) y el cartílago que rodea su matriz extracelular comienza a calcificarse. Otros condrocitos mueren dentro del cartílago en calcificación porque los nutrientes ya no pueden difundirse a través de la matriz extracelular con la velocidad adecuada. A medida que los condrocitos mueren, se forman lagunas que luego se fusionan en pequeñas cavidades.
3. Desarrollo del centro primario de osificación. La osificación primaría se produce desde la superficie externa del hueso hacia adentro Una artería nutricia atraviesa el pericondrio y el molde cartilaginoso en calcificación a través del agujero nutricio que se halla en su parte media y estimula a las células osteógenas del pericondrío a diferenciarse en osteoblasios. Una vez que el pericondrio comienza a formar hueso, se denomina periostio.
Cerca de la porción del molde, los capilares del periostio crecen hacia el cartílago calcificado en desintegración e inducen el crecimiento del centro primario de osificación, región donde el tejido óseo reemplaza a la mayor parte del cartílago. Luego los osteoblastos comienzan a depositar matriz osteoide sobre los remanentes del cartílago calcificado y se forman trabéculas de tejido esponjoso.
4. Desarrollo de la cavidad medular. Cuando el centro primario de osificación crece a partir de los extremos de un hueso, los osteoclastos producen la resorción de algunas trabéculas de hueso esponjoso recientemente formadas. Esta actividad deja una cavidad en la diáfisis, llamada cavidad medular. La mayor parte de la pared díafisaria se reemplaza después con hueso compacto.
5. Desarrollo de los centros secundarios de osificación. Cuando las lamas de la arteria epifisaria llegan a la diálisis, se desarrollan los centros secundarios de osificación, habitualmente cerca del momento del nacimiento. La formación del hueso se asemeja a la de los centros primarios de osificación. Una diferencia, sin embargo, es que el hueso esponjoso permanece en el interior de las epífisis (aquí no se forman cavidades medulares). En contraste con la osificación primaria, la secundaria procede desde el centro epifisario hacia la superficie ósea.
6. Formación del cartílago articular y la placa epifisaria. El cartílago hialino que cubre las epífisis se conviene en cartílago articular. Antes de la edad adulta, el cartílago hialino permanece entre la diáfisis y epífisis como placa epifisaria, responsable del crecimiento en longitud de los huesos largos.
En este fragmento se pretende describir ¿cómo crece el hueso en longitud y diámetro? También se pretende explicar el papel de los nutrientes y de las hormonas en la regulación del crecimiento del hueso.
Durante la niñez, los huesos de todo el organismo aumentan su diámetro por crecimiento por aposición. Los huesos largos crecen en longitud por la incorporación de material óseo en el lado diafisario de la placa epifisaria por crecimiento intersticial.
Para entender cómo crece un hueso en longitud es necesario saber algunos detalles acerca de la estructura de la placa epifisaria. Ésta es una capa de cartílago hialino en la metáfisis de un hueso en crecimiento que consta de cuatro zonas:
1. Zona de cartílago inactivo. Esta capa se encuentra cerca de la epífisis y está constituida por condrocitos pequeños y dispersos. El término inactivo se debe a que no cumple otra función durante el crecimiento óseo que la de unir la placa epifisaria a la epífisis.
2. Zona de cartílago proliferativo. Son condrocitos ligeramente mayores que se disponen en esta zona como pilas de monedas. Estos condrocitos se dividen para reemplazar a aquellos que mueren en el lado diafisario de la placa epifisaria.
3. Zona de cartílago hipertrófico. Esta capa está compuesta por grandes condrocitos en maduración, dispuestos en columnas.
4. Zona de cartílago calcificado. La zona final de la placa epifisaria tiene pocas células en su espesor y está constituida en gran parte por condrocitos muertos por la calcificación de la matriz extracelular a su alrededor. Los osteoclastos disuelven al cartílago calcificado y luego los osteoblastos y los capilares de la diáfisis invaden el área. Los osteoblastos liberan matriz osteoide en reemplazo del cartílago calcificado. Como resultado, el sector de cartílago calcificado se conviene en diáfisis nueva, la que se encuentra firmemente cementada al resto del hueso diafisario
La actividad de la placa epifisaria es el único medio por el cual la diáfisis puede aumentar de longitud. A medida que el hueso crece, se forman condrocitos nuevos en el lado epifisario de la placa, mientras que en el lado diafisario los viejos son reemplazados por hueso. De tal manera, el espesor de la placa epifisaria se mantiene relativamente constante. pero el hueso del lado diafisario aumenta de longitud
Alrededor de los 18 años en las mujeres y de los 21 años en los varones, la placa epifisaria se cierra; las células del cartílago epifisario dejan de dividirse y todo el cartílago es reemplazado por hueso. La placa epifisaria desaparece y deja una estructura ósea llamada linea epifisaria. La aparición de esta linea significa que el hueso finalizó su crecimiento en longitud. La clavícula es el último hueso en dejar de crecer. Si una fractura lesiona a la placa epifisaria, el hueso dañado puede quedar más corto que lo normal una vez que se alcanza la estatura adulta. Esto se debe a que el daño al cartílago acelera el cierre de la placa epifisaria e inhibe así el crecimiento longitudinal del hueso.
A diferencia del cartílago, que aumenta de espesor mediante ambos mecanismos de crecimiento (intersticial y aposicional). el hueso puede aumentar de espesor (diámetro) sólo por crecimiento por aposición.
1. En la superficie ósea, las células del periostio se diferencian en osteoblastos, los cuales secretan fibras colágenas y otras moléculas orgánicas que forman matriz osteoide. Los osteoblastos se rodean de matriz osteoide y se convierten en osteocitos. Este proceso da lugar a rebordes óseos a cada lado del vaso sanguíneo perióstico. Los rebordes se agrandan lentamente y crean un surco para el vaso sanguíneo.
2. Finalmente los rebordes se pliegan y fusionan y el surco se conviene en un túnel que encierra al vaso sanguíneo. El antiguo periostio ahora se transforma en el endostio que tapiza al túnel.
3. En el endostio, los osteoblastos depositan matriz osteoide y se forman nuevas laminillas concéntricas. La formación de laminillas concéntricas adicionales se produce en dirección al vaso perióstico. De esta manera, el túnel es ocupado y se forma una nueva osteona.
4. Mientras se forma una osteona, los osteoblastos que están por debajo del periostio depositan nuevas laminillas externas circunferenciales y aumenta el espesor del hueso. A medida que nuevos vasos periósticos suplementarios son rodeados como en el paso 2. el proceso de crecimiento continúa.
Mientras se deposita tejido óseo nuevo en la superficie externa del hueso, el tejido óseo que reviste la cavidad medular es destruido por los osteoclastos en el endostio. De este modo, la cavidad medular se agranda, al tiempo que el hueso aumenta de diámetro.
En este segmento se busca describir los procesos que intervienen en la remodelación ósea, la frecuencia de reparación de una fractura y el papel del hueso en la homeostasis del calcio.
Como la piel, el hueso se forma antes del nacimiento, pero después se renueva en forma continua. La remodelación ósea es el reemplazo permanente del hueso viejo por tejido nuevo Comprende la resorción ósea (remoción de minerales y fibras colágenas del hueso por los osteoclastos) y depósito óseo (incorporación de minerales y fibras colágenas al hueso por los osteoblastos). La resorción del hueso lleva a la destrucción de matriz osteoide mientras que el depósito óseo conduce a la formación de matriz. Constantemente se remodela cerca del 5% de la masa total del hueso del organismo.
El índice de renovación del hueso compacto oscila alrededor del 4% por año y se acerca al 20% anual en el hueso esponjoso. La remodelación también se produce en distinta proporción en las diferentes regiones del esqueleto. La porción dista] del fémur se reemplaza aproximadamente cada 4 meses. Por el contrario, el tejido óseo en ciertas zonas de la médula del fémur no llega a ser reemplazado por completo durante la vida de un individuo. Aun después de que los huesas alcanzaron la forma y el tamaño adultos, el tejido viejo se destruye en forma continua y aparece tejido nuevo en su lugar. El proceso de remodelación también remueve al hueso lesionado y lo reemplaza con tejido nuevo. La rcmodelactón puede ser estimulada por factores como el ejercicio, el sedentarismo y los cambios en la dicta
La remodelación tiene varios beneficios adicionales. Ya que la solidez de un hueso se relaciona con el grado de tensión que soporta, si se somete el hueso recientemente formado a cargas pesadas, tendrá mayor espesor y por lo tanto será más sólido que el hueso viejo. Además, es posible alterar la forma de un hueso para que brinde un soporte adecuado sobre la base de los patrones de tensión experimentados durante el proceso de remodelación. Por último, el tejido óseo nuevo es más resistente a las fracturas que el viejo.
La ortodoncia es la rama de la odontología que se ocupa de la prevención y corrección de las malas posiciones denudes. El desplazamiento de los dientes mediante aparatos ejerce una tensión en el hueso donde se hallan los alvéolos en los cuales se alojan los dientes. En respuesta a esta tensión artificial, los osteoclastos y osteoblastos remodelan esas cavidades o alvéolos de modo que los dientes quedan alineados en forma correcta.
Durante el proceso de resorción ósea, un osteoclasto se adhiere firmemente al endostio o periosiio de la superficie ósea y forma un sello hermético en los márgenes de su borde dentado. Luego libera enzimas proteolíticas lisosómicas y algunos ácidos en ese saco cerrado. Las enzimas digieren las fibras colágenas y otras sustancias orgánicas: los ácidos, en tanto, disuelven los minerales óseos. Trabajando en conjunto, varios osteoclastos labran un pequeño túnel en el tejido antiguo.
Las proteínas óseas degradadas y los minerales de la matriz extraceJular (principalmente calcio y fósforo) ingresan en el osteoclasto por endocitosis. atraviesan la célula contenidos en vesículas y se liberan por exocitosis en el lado opuesto al borde dentado. En el liquido intersticial, los productos de la resorción ósea se difunden a los capilares sanguíneos cercanos. Cuando un pequeño sector de hueso se reabsorbió, los osteoclastos lo abandonan y se instalan los osteoblastos para reconstruir el hueso en su Jugar.
Hay un delicado equilibrio entre las acciones de los osteoclastos y los osteoblastos. Si se formara demasiado tejido nuevo, los huesos se tornarían anormalmente gruesos, densos y pesados. Si se deposita demasiada cantidad de sustancia mineral en el hueso, el excedente puede formar gruesas saliencias, denominadas espolones, que interfieren con el movimiento articular. La pérdida excesiva de calcio o de tejido debilita a los huesos y facilita su ruptura, como ocurre en la osteoporosis, o pueden volverse muy flexibles, como en el raquitismo y en la osteomalacia (véase la sección Desequilibrios homeosláticos a) final del capítulo). La aceleración anormal del proceso de remodelación resulta en una alteración llamada enfermedad de Paget. en la cual el tejido óseo nuevo, especialmente de la pelvis, muslos, vértebras inferiores y cráneo, se vuelve duro y quebradizo y se fractura con facilidad.
El metabolismo normal del hueso (crecimiento en los jóvenes y remodelación en los adultos) depende de varios factores, como la ingesta adecuada de minerales y vitaminas y de las concentraciones suficientes de diversas hormonas.
1. Minerales. Para que se produzca el crecimiento del hueso son necesarias grandes cantidades de calcio y fósforo y pequeñas cantidades de flúor, magnesio, hierro y manganeso. Estos minerales resultan indispensables también durante la remodelación ósea.
2. Vitaminas. La vitamina C se requiere para la síntesis del colágeno (principal proteína del hueso) y para la diferenciación de los ostcnWascos en osteocifos. Para la síntesis proteica son necesarias también las vitaminas K y B(1. mientras que la vitamina A estimula la actividad de los osteoblastos,
3. Hormonas. Durante la niñez, las hormonas más importantes para el crecimiento óseo son los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF), producidos por el hígado y el tejido óseo. Los IGF estimulan a los osteoblastos, promueven la división celular en la placa epifisaria y en el periostio y aumentan la síntesis de las proteínas necesarias para construir tejido óseo nuevo. Los IGF son producidos en respuesta a la secreción de la hormona de crecimiento (GH) por el lóbulo anterior de la hipófisis. Las hormonas tiroideas (T, y T4) secretadas por la glándula tiroides inducen también el crecimiento óseo mediante la estimulación de los osteoblastos.
En la pubertad, la secreción de las hormonas conocidas como sexuales ejerce un importante efecto en el crecimiento óseo. Estas hormonas son los estrógenos (producidos por los ovarios) y los andrógenos como la testosterona (producida por los testículos). Aunque las mujeres tienen niveles mucho mayores de estrógenos y los varones niveles mayores de andrógenos, las primeras también tienen bajos niveles de andrógenos y los hombres bajos niveles de estrógenos. Las glándulas suprarrenales de hombres y mujeres elaboran andrógenos y otros tejidos, como el adiposo, pueden convenir los andrógenos en estrógenos.
Estas hormonas son responsables del incremento de la actividad osteoblástica y de la síntesis de matriz extracelular y del ‘‘estirón'’ brusco durante la adolescencia. Los estrógenos además promueven cambios óseos típicos en las mujeres, como el ensanchamiento de la pelvis. Finalmente, estas hormonas, en especial los estrógenos en hombres y mujeres, cierran el crecimiento de las placas epifisarias y causan el cese de la elongación de los huesos. El crecimiento longitudinal suele finalizar antes en las mujeres que en los varones a causa de sus mayores niveles de estrógenos.
Durante la edad adulta, las hormonas sexuales contribuyen a la remodelación ósea mediante el retardo de la resorción del hueso viejo y el estimulo del depósito de hueso nuevo. Un mecanismo por el cual los estrógenos disminuyen la velocidad de resorción es promoviendo la apoptosis (muerte celular programada) de los osteoclastos. Como se verá en breve, la hormona paratiroidea, el caleitriol (metabolito activo de la vitamina D) y la calcitonina son otras hormonas que pueden afectar la remodelación ósea.
La secreción excesiva o deficiente de hormonas que regulan el crecimiento óseo en condiciones normales puede llevar a una persona a tener una talla muy alta o muy baja. La secreción aumentada de GH durante la niñez produce gigantismo (la persona tiene estatura y peso corporal muy altos). La secreción baja de GH causa enanismo hipofisario (la persona tiene muy corta estatura). Como los estrógenos finalizan con el crecimiento de las placas epifisarias, los varones y mujeres que carecen de estrógenos o de receptores estrogénicos crecen más que lo normal.
Una fractura es la ruptura de un hueso. Las fracturas se clasifican de acuerdo con su gravedad, la forma o posición de la línea de fractura o incluso del nombre propio de quien las describió primero. Las siguientes están entre los tipos más comunes de fracturas:
• Fractura expuesta (abierta). Los ex iremos rotos del hueso hacen protusión a través de la piel. En cambio, en una fractura simple (cerrada) no atraviesan la piel.
• Fractura conminuta (en pedacitos). El hueso se astilla en el lugar del impacto y entre los dos fragmentos óseos principales yacen otros más pequeños.
• Fractura “en tallo verde”. Es una fractura parcial en la que un lado del hueso está roto y el otro lado se halla incurvado; sucede solamente en los niños, cuyos huesos no se encuentra» osificados por completo y contienen más material orgánico que inorgánico
• Fractura impactada. Uno de los extremos del hueso fracturado se introduce forzadamente en el interior del otro.
• Fractura de Pott. Fractura del extremo distal del peroné, con compromiso importante (lesión) de la articulación tibial distal.
• Fractura de Colles. Es una fractura del extremo distal del radio, en la que el fragmento distal se desplaza en sentido posterior.
En algunos casos, un hueso puede fracturarse sin que se advierta a simple vista. Una fractura por estrés es una serie de fisuras microscópicas en el hueso sin indicio alguno de lesión en otros tejidos. En los adultos sanos, las fracturas por estrés son el resultado de la actividad física intensa y repetida como correr, saltar o practicar danza aeróbica. Estas fracturas también se ven en enfermedades que interrumpen el proceso normal de calcificación ósea, como la osteoporosis. Alrededor del 25% de las fracturas por estrés se localizan en la tibia. Aunque las imágenes radiográficas a menudo no revelan la presencia de estas fracturas, se ven claramente en el centellograma óseo.
La reparación de un hueso fracturado abarca los pasos siguientes:
1. Formación del hematoma. Los vasos sanguíneos que atraviesan la línea de la fractura están rotos. A medida que la sangre se filtra por terminaciones vasculares rotas, se forma un coágulo alrededor del sitio de la fractura. Este coágulo, denominado hematoma fracturario, se forma habitualmente en 6 a 8 horas después de la lesión. Las células óseas cercanas al hematoma mueren por falta de irrigación. En respuesta a la presencia de células óseas muertas, se produce edema e inflamación, lo cual genera más detritos celulares. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) y los osteoclastos comienzan a eliminar el tejido muerto o dañado alrededor del hematoma. Este proceso puede persistir durante varias semanas.
2. Formación del callo fibrocartilaginoso. Los fibroblastos procedentes del periostio invaden el sitio fracturado y producen fibras colágenas. Además, las células periósticas se transforman en condroblastos y comienzan a producir fibrocartílago en la región. Estos procesos conducen al desarrollo de un callo fibra-cartilaginoso, masa de tejido en reparación que consiste en fibras colágenas y cartílago que une las terminaciones rotas del hueso. La formación del callo flbrocartilaginoso demora alrededor de 3 semanas.
3. Formación del callo óseo. En las áreas cercanas al hueso sano bien irrigado, las células osteógenas se transforman en osteo-blastos, los cuales comienzan a producir trabéculas de hueso esponjoso. Estas trabéculas unen porciones vivas y muertas de los fragmentos óseos originales. Cuando el fibrocartílago se convierte en hueso esponjoso, pasa a llamarse callo óseo. Esta formación se mantiene alrededor de 3 o 4 meses.
4. Remodelación ósea. La fose final de la reparación de una fractura es la remodelación ósea del callo. Los osteoclastos reabsorben gradualmente las partes muertas de los fragmentos originales de hueso roto. El hueso esponjoso situado en la periferia de la fractura se reemplaza con hueso compacto. A veces, el proceso de reparación es tan completo que la línea de la fractura se vuelve indetectable, incluso en una radiografía. Sin embargo. como evidencia de una fractura consolidada, queda un área engrosada en la superficie ósea, y un hueso reparado puede ser más fuerte que antes de sufrir la lesión.
Aunque el tejido óseo tiene una irrigación sanguínea abundante, en ocasiones la curación demora meses. El calcio y el fósforo necesario para fortalecer y endurecer al hueso nuevo se deposita de forma gradual, y las células óseas suelen crecer y reproducirse con lentitud. La interrupción temporaria de la irrigación explica ademán la demora de la curación de los huesos gravemente lesionados.
Los tratamientos de las fracturas varían de acuerdo con la edad, el tipo de fractura y el hueso lesionado. Las metas del tratamiento son la realineación de los fragmentos óseos, la inmovilización para mantenerla y la restauración de la función. Para unir correctamente los huesos, los extremos fracturados deben alinearse, proceso denominado reducción. En la reducción cerrada, los extremos se alinean en forma manual y la piel se mantiene intacta. En la reducción abierta, los extremos fracturarlos se alinean mediante un procedimiento quirúrgico en el cual se usan dispositivos de fijación interna como tornillos, placas, clavijas, barras y alambres. Después de la reducción, se suele inmovilizar el hueso fracturado con escayolas, cabestrillos, férulas, vendajes elásticos, tutores externos o una combinación de éstos.
El hueso es el principal reservorio de calcio del organismo, ya que almacena el 99% del total del calcio corporal. Una forma de mantener el nivel sanguíneo del calcio o calcemia es mediante el control de la velocidad de resorción del calcio del hueso a la sangre y del pasaje del calcio de la sangre al hueso. Las células musculares y nerviosas dependen de un nivel estable de iones de calcio (Ca++) en el líquido extracelular para funcionar correctamente. £1 proceso de la coagulación sanguínea también requiere Ca++. Además, algunas enzimas lo necesitan como cofactor (sustancia adicional indispensable para la producción de la reacción enzimàtica).
Por estos motivos, el nivel sanguíneo plasmático de Ca++ se mantiene entre 9 y 11 mg/1OOmL. Incluso pequeños cambios en su concentración por fuera de ese límite pueden resultar fatales: el corazón puede detenerse (paro cardíaco) si la concentración asciende demasiado, o puede cesar la respiración (paro respiratorio) si su nivel disminuye excesivamente. El hueso ayuda en la homeostasis del calcio cumpliendo el papel de amortiguador: regula el nivel de cálcico con la liberación de Ca++ al plasma (mediante osteoclastos) cuando disminuye su concentración y la absorción de Ca++ (mediante osteoblastos) cuando aumenta.
El intercambio del Ca++ se regula por acción hormonal. La más importante es la hormona paratiroidea (PTH) secretada por las glándulas paratiroides. Esta hormona aumenta el nivel de calcio sanguíneo. La secreción de PTH es regulada por un mecanismo de retroalimentación negativa. Si algún estimulo disminuye la calcemia, las células paratiroideas detectan el cambio por medio de sus receptores y aumentan la producción de una molécula conocida como monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico).
El gen de la PTH dentro del núcleo de algunas células de las paratiroideas (centro de control) detecta el aumento intracelular de AMP cíclico (aferencia). Consecuentemente, aumenta la velocidad de síntesis de PTH y se libera una mayor cantidad de esta hormona a la sangre (eferencia). La presencia de niveles más altos de PTH causa un aumento del número y la actividad de los osteoclastos (efectores), los cuales incrementan la resorción ósea. La liberación resultante de Ca++ del hueso normaliza los niveles plasmáticos normales de Ca++.
La PTH actúa también en los riñones (efectores) para disminuir la pérdida de Ca++ con la orina y mantenerlo en la sangre. Además, estimula la formación de calcitriol (forma activa de la vitamina D), hormona que a nivel del tracto gastrointestinal promueve la absorción del calcio alimentario y se pasa a la sangre. Ambas acciones también contribuyen a elevar la calcemia.
Otra hormona actúa también para disminuir el nivel sanguíneo de Ca++. Cuando éste se eleva por encima de lo normal, las células parafoliculares de la glándula tiroides secretan calcitonina (CT). La calcitonina inhibe la actividad de los osteoclastos, aumenta la velocidad de extracción del Ca++ de la sangre y acelera su depósito en el hueso. Como resultado, favorece la formación de hueso y la disminución de la calcemia. A pesar de estos efectos, el papel de la CT en la homeostasis del calcio es incierto porque puede estar completamente ausente sin que aparezcan síntomas. No obstante, la calcitonina extraída del salmón (Miacalcin) es un fármaco efectivo paro el tratamiento de la ostcoporosis porque disminuye la velocidad de resorción ósea.
Dentro de ciertos límites, d tejido óseo tiene la capacidad de modificar su resistencia en respuesta a cambios en el estrés mecánico Cuando se somete el hueso a tensión, se fortalece gracias al aumento del depósito de sales minerales y de la producción do fibras colágena' por los osteoblastos Sin el estrés mecánico, la remodelación del hueso no es normal porque la resorción se produce con mayor rapidez que la formación ósea.
Las principales tensiones mecánicas en un hueso son las que resultan de la tracción de los músculos esqueléticos y de la fuerza de la gravedad. Si una persona se encuentra en reposo prolongado o está escayolada (enyesada) por una fractura, la solidez de sus huesos carentes de tensión disminuye a causa de la pérdida de minerales óseos y de la disminución del número de fibras colágenas. Los astronautas. sometidos a la microgravedad espacial, también pierden masa ósea. En ambos casos, la pérdida de hueso puede ser muy importante (aproximadamente 1% por semana). Los huesos de las atletas, que se encuentran sometidos a estrés intenso y reiterado, se toman notablemente mas densos y sólidos que los de las personas que no realizan actividad física.
El ejercicio moderado, como caminar o levantar pesos livianos, ayuda a formar y conservar la masa ósea. Los adolescentes y jóvenes adultos deben realizar actividad física de este tipo antes de que se cierren las placas epifisarias para alcanzar su masa total antes de la inevitable reducción con el envejecimiento. Incluso las personas de mayor edad puede fortalecer sus huesos efectuando ejercicios moderados.
Entre el nacimiento y la adolescencia se produce mayor cantidad de hueso de la que se pierde en el proceso de remodelación ósea. En los adultos jóvenes los índices de depósito y resorción se equiparan. A medida que disminuye el nivel de hormonas sexuales durante la edad media de la vida, especialmente en mujeres posmenopáusicas, se reduce la masa ósea porque la resorción de los osteoclastos supera el depósito de ostcoblastos. En la vejez, la pérdida por resorción es más rápida que la ganancia. Como los huesos de la mujer suelen ser más pequeños y de menor volumen que los del varón, la pérdida de masa ósea en la vejez afecta mucho más a la población de sexo femenino. Estos factores contribuyen a la mayor incidencia de osteoporosis en las mujeres.
Hay dos efectos principales del envejecimiento en el tejido óseo: la perdida de masa y la fragilidad. La pérdida de masa es el resultado de la desmineralización, la pérdida de calcio y otros minerales de la matriz osteoide. Comienza habitualmente después de los 30 años en las mujeres, se acelera mucho cerca de los 45 años (a medida que disminuyen los niveles de estrógenos) y continúa hasta llegar a una pérdida del 30% del calcio a los 70 años. Una vez que comienza la pérdida de tejido óseo en las mujeres, disminuye en un rango de al rededor del 8% de su masa cada 10 años. En los varones, la pérdida de calcio comienza generalmente después de los 60 años y se pierde cerca del 1% cada 10 años. La pérdida del calcio óseo es uno de los problemas en la osteoporosis.
El segundo efecto principal del envejecimiento en el sistema esquelético, la fragilidad, es el resultado de la disminución de la síntesis proteica. Como ya se comentó, las fibras colágenas de la porción orgánica de la matriz osteoide le brindan al hueso su fuerza tensil. La pérdida de esta fuerza deja a los huesos frágiles y con susceptibilidad a fracturas. En algunos ancianos, la síntesis de fibras colágenas disminuye, en parte por la menor producción de hormona de crecimiento. Además, para incrementar la susceptibilidad a las fracturas, la pérdida de masa ósea también lleva a deformidades, dolor, disminución de la estatura corporal y pérdida de piezas dentales.
Osteoporosis. En ¿entibo literal es un estado en el que los huesos se vuelven porosos. El problema básico es que la resorción ósea excede al depósito de hueso. En gran parte, esto se debe a la depieción de calcio del organismo. Se pierde más (con la orina, las heces y el sudor) de lo que se absorte con la dieta. La masa ósea disminuye tanto que los huesos, a menudo, se fracturan en forma espontánea por la tensión mecánica cotidiana. Por ejemplo, una fractura de cadera se puede producir simplemente por sentarse demasiado rápido.
En los Estados Unidos, la osteoporosis causa más de un millón de fracturas al año, principalmente en caderas, muñecas y vértebras. Afecta a todo el sistema esquelético. Además de las fracturas, la osteoporosis es causa de aplastamiento vertebral, disminución de la estatura corporal, incurvación de la espalda y dolor óseo.
Treinta millones de personas en los Estados Unidos sufren de osteoporosis. Este trastorno afecta en primer lugar a las personas de mediana edad y a los ancianos, 80% de los cuales son mujeres. Las mujeres mayores sufren de osteoporosis más a menudo que los varones por dos razones: sus huesos tienen menor masa y la producción de estrógenos declina notablemente a partir de la menopausia.
En cambio, en los varones la producción del principal andrógeno, la testosterona, disminuye en forma gradual y solo ligeramente en edades ancianas. Los estrógenos y la testosterona estimulan la actividad de los osteoblastos y la síntesis de matriz extracelular. Además, los actores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis abarcan los antecedentes familiares de la enfermedad, la ascendencia europea o asiática, una contextura física pequeña o delgada, el estilo de vida sedentario, el tabaquismo, una dieta escasa en calcio y vitamina D, beber más de dos vasos de alcohol por día y el uso de ciertos fármacos.
En mujeres posmenopáusicas. el tratamiento de la osteoporosis puede basarse en la terapia de reemplazo de estrógenos (ERT: estrógenos en bajas dosis) o la terapia de reposición hormonal (HRT; combinación de estrógenos y progesterona). Aunque estos tratamientos contribuyen a paliar la osteoporosis, aumentan el metabolismo basal en todo el organismo, lo cual puede traer en las mujeres un incremento del riesgo de contraer cáncer de mama. El fármaco raloxifeno imita los efectos beneficiosos de los estrógenos en el hueso sin incrementar el riesgo de contraer cáncer de mama. Otro agente que se puede usar es el fármaco no hormonal alendronato (Fosamax). que bloquea la resorción del hueso por los osteoclastos.
Quizás la prevención sea más importante que el tratamiento. La ingesta adecuada de calcio y el ejercicio moderado, sobre todo cuando una mujer es joven, pueden beneficiarla más que el uso de fármacos y suplementos de calcio cuando ya es mayor.
El raquitismo y la osteomalacia son enfermedad« en las que falla el proceso de calcificación ósea. Aunque todavía se produce matriz orgánica, las sales de calcio no se depositan y los huesos se vuelven "blandos" o gomosos y fácilmente deformables. El raquitismo afecta el crecimiento óseo en los niños. Son comunes las incurvaciones de los miembros inferiores y las deformidades del cráneo, la caja torácica y la pelvis, a causa de que el tejido óseo nuevo formado a nivel de las platas epifisarias no llega a osificarse.
En la osteomalacia, a veces denominada “raquitismo del adulto“, el hueso nuevo que se forma durante la remodelación no se calcifica. Esta afección causa diversos grados de dolor y falta de solidez en los huesos, especialmente las costillas y las piernas. Los traumatismos mínimos pueden causar fracturas óseas. El raquitismo y la osteomalacia son causados típicamente por una deficiencia de vitamina D, resultante de una insuficiente exposición al sol y/o por falta de aporte en la dieta. Un preparado con hormona paratiroidea humana recombinante (PTHr), denominada Forteo®, ayuda a formar tejido óseo mediante estimulación de los osteoblastos.
Artrosis. Degeneración del cartílago articular, la fricción resultante de un hueso contra otro empeora la afección. Habitual mente se asocia con el envejecimiento.
Osteosarcoma o sarcoma osteógeno. Cáncer óseo que afecta en primer lugar a los osteoblastos y predomina en adolescentes durante el crecimiento; los sitios más afectados son las metáfisis de huesos como el fémur, la tibia y el húmero. Las metástasis se producen mis frecuentemente en los pulmones; el tratamiento consiste en quimioterapia con múltiples fármacos y la extirpación de la lesión maligna o la amputación del miembro afectado.
Osteomielitis. Infección del hueso caracterizada por fiebre alta, sudoración, escalofríos, dolor, náuseas, formación de pus, edema y temperatura aumentada en la zona del hueso afectado y rigidez de los músculos locales. Suele ser causada por la bacteria Staphylococcus aureus, que puede llegar al hueso desde el exterior del organismo (a través de fracturas expuestas, heridas profundas o procedimientos quirúrgicas), desde otras zonas infectadas (abscesos dentarios, quemaduras, infecciones urinarias o del aparato respiratorio), por vía hemática y por infecciones de los tejidos blandos adyacentes (como ocurre en la diabetes mellitus).
Osteopenia. Masa ósea reducida a causa de la disminución de su síntesis a un nivel mucho menor del requerido para compensar la resorción ósea normal: cualquier disminución de la masa ósea por debajo de lo normal. Un ejemplo es la osteoporosis.
El tejido óseo es tejido vivo complejo y dinámico que experimenta un proceso continuo llamado remodelación (construcción de tejido óseo nuevo y destrucción simultánea del viejo). El conjunto de huesos y cartílagos constituye el sistema esquelético. En este artículo se describirán diversos componentes de los huesos para poder comprender cómo se forman y envejecen, y de qué manera el ejercicio afecta su densidad y solidez. La osteología es el estudio de la estructura ósea y del tratamiento de las enfermedades de los huesos.
Funciones del hueso y del sistema esquelético
En este segmento se pretende describir los sen funciones principales del sistema esquelético.
El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal, y desempeña seis funciones básicas:
1. Sostén. El esqueleto es la estructura del organismo que da sostén a los tejidos blandos y provee los puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos.
2. Protección. El esqueleto protege de lesiones a los órganos internos más importantes. Por ejemplo, los huesos del cráneo protegen al cerebro, las vértebras a la médula espinal y la caja torácica al corazón y los pulmones.
3. Asistencia en el movimiento. La mayoría de los músculos esqueléticos se tija a los huesos; cuando se contraen, traccionan de estos para producir el movimiento.
4. Homeostasis mineral. El tejido óseo almacena diversos minerales, especialmente calcio y fósforo, lo cual contribuye a la solidez del hueso. Los huesos liberan hacia la sangre los minerales necesarios para mantener su equilibrio (homeostasis) y distribuirlos a otras partes del organismo.
5. Producción de células sanguíneas. Dentro de algunos huesos, un tejido conectivo denominado médula ósea roja produce glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, proceso llamado hemopoyesis o hematopoyesis. La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo, adipocitos. fibroblastos y macrófagos dentro de un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares. Se encuentra en los huesos en desarrollo del foto y en algunos huesos del adulto, como la pelvis, las costillas, el esternón, las vertebras, el cráneo y los extremos de los huesos largos del brazo y el muslo.
6. Almacenamiento de triglicéridos. La médula ósea amarilla está constituida principal mente por adipocitos, los cuales almacenan triglicéridos. Éstos son una reserva potencial de energía química.
Estructura ósea
Examinaremos a continuación la estructura del hueso a nivel macroscópico. La estructura macroscópica del hueso puede analizarse considerando las partes de un hueso largo. Un hueso largo tiene mayor longitud que diámetro y consta de las siguientes partes:
1. La diálisis es el cuerpo del hueso (la porción cilíndrica larga y principal del hueso).
2. Las epífisis son las terminaciones próxima! y distal del hueso.
3. Las metáfisis son las regiones de hueso maduro donde la diáfisis se une a las epífisis. En un hueso en crecimiento, cada metáfisis incluye la placa epífisaria o cartílago de crecimiento, capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis del hueso crecer en longitud. Cuando un hueso deja de crecer en longitud, alrededor de los 18 a 21 años de edad, el cartílago de la placa epifisaria se reemplaza por hueso; la estructura ósea resultante se conoce como línea epifisaria.
4. El cartílago articular es una capa fina de cartílago hialino que cubre la zona de la epífisis donde un hueso se articula con otro. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en las articulaciones móviles.
5. El periostio es una vaina dura de tejido conectivo denso e irregular que envuelve la superficie ósea en los lugares que no están cubiertos por cartílago. Las células formadoras de hueso del periostio permiten el crecimiento en espesor, pero no en longitud. El periostio también protege al hueso, lo asiste en la reparación de fracturas, ayuda a la nutrición del tejido óseo y sirve como punto de inserción a ligamentos y tendones. Se encuentra unido al hueso subyacente mediante las fibras perforantes (fibras de Sharpey), finos haces de fibras colágenas que se extienden desde el periostio hacia la matriz extracelular del hueso (denominada matriz osteoide).
6. La cavidad medular es el espacio dentro de la diáfisis que en los adultos contiene médula ósea amarilla.
7. El endostio es una fina membrana que limita la cavidad medular. Contiene una sola capa de células formadoras de hueso y una pequeña cantidad de tejido conectivo.
Histología del tejido óseo
En este segmento se describen las características histológicas del tejido óseo
Pasaremos a considerar la estructura del hueso a nivel microscópico. Así como otros tejido conectivo, el hueso o tejido óseo contiene una abundante matriz extracelular (en este caso matriz osteoide) que rodea a células muy separadas unas de otras. La matriz osteoide está constituida por un 25% de agua, un 25% de fibras colágenas y un 50% de sales minerajes cristalizadas. La sal mineral más abundante es el fosfato de calcio [Ca3(PO4)2], la cual se combina con otra sal mineral, el hidróxido de calcio [Ca(OH)2|, para formar los cristales de hidroxiapatita.
A medida que éstos se van formando, se combinan también con otras sales minerales, como el carbonato de calcio (CaCO3) y con iones como el magnesio. flúor, potasio y sulfato. Mientras estas sales minerales se depositan en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide, se cristalizan y el tejido se endurece. Este proceso de calcificación lo inician células formadoras de hueso denominadas osteoblastos.
Antes se pensaba que la calcificación simplemente ocurría cuando estaban presentes sales minerales en cantidades suficientes como para formar los cristales. Ahora se sabe que este proceso requiere además la presencia de fibras colágenas. Las sales minerales primero comienzan a cristalizar en los espacios microscópicos entre las fibras colágenas. Después de que se llenan los espacios, los cristales minerales se acumulan alrededor de las fibras.'
Aunque la dureza de un hueso depende de las sales minerales inorgánicas cristalizadas, su flexibilidad está en relación con las fibras colágenas. Como vigas de metal que refuerzan el concreto, las fibras colágenas y otras moléculas orgánicas proveen la fuerza tensil, resistencia al estiramiento o la ruptura. Si .se sumerge un hueso en una solución ácida como el vinagre, sus sales minerales se disuelven y se transforma en una pieza gomosa y flexible. Cuando el organismo necesita de algunos minerales o como parte de los procesos de formación y destrucción óseas, las células del hueso denominadas osteoclastos secretan enzimas y ácidos que extraen las sales minerales y las fibras colágenas de la matriz ósea extracelular.
El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares: células osteogénicas, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
1. Células osteogénicas. Son células madre (stem cells) no especializadas que derivan del mesénquima, el tejido del cual provienen todos los tejidos conectivos. Son las únicas células óseas que realizan división celular; las células resultantes se transforman en osteoblastos. Las células osteogénicas se encuentran a lo largo del endostio, la porción más interna del periostio y en los conductos intraóseos que contienen vasos sanguíneos.
2. Osteoblastos. Son células formadoras de hueso que sintetizan y secretan fibras colágenas y otros componentes orgánicos necesarios para construir la matriz osteoide y además inician la calcificación (que fue descrita brevemente). A medida que los osteoblastos se rodean a sí mismos con matriz osteoide van quedando atrapados en sus secreciones y se convierten en osteocitos. (Nota: los blastos de! hueso o de cualquier o(ro (ejido conectivo secretan matriz extracelular).
3. Osteocitos. Estás células óseas maduras son las principales del hueso y mantienen su metabolismo diario a través del intercambio de nutrientes y producías metabólicos con la sangre. Al igual que los osteoblastos, los osteocitos no realizan división celular. (Nota: los citos del hueso o de cualquier otro tejido se encargan de su mantenimiento).
4. Osteoclastos. Son células grandes derivadas de la fusión de muchos (aproximadamente 50) monocitos (un tipo de glóbulo blanco) y se agrupan en el endostio. En su cara proximal a la superficie ósea, la membrana plasmática del osteoclasto se pliega profundamente y forma un borde indentado. En este lugar, la célula libera poderosas enzimas lisosómicas y ácidos que digieren los componentes minerales y proteicos de la matriz, celular subyacente.
Esta descomposición de la matriz osteoide, denominada resorción, es parte del desarrollo normal del crecimiento, mantenimiento y reparación del hueso. (Nota: los clastos del hueso destruyen la matriz osteoide). Como veremos después, en respuesta a ciertas hormonas, los osteoclastos ayudan a regular el calcio sanguíneo. También son las células diana del tratamiento farmacológico de la osteoporosis.
El hueso no es completamente sólido porque tiene pequeños espacios entre sus células y los componentes de la matriz osteoide. Algunos espacios constituyen conductos para los vasos sanguíneos que suministran nutrientes a las células óseas. Otros espacios sirven como lugares de almacenamiento de la médula ósea roja. Según el tamaño y la distribución de los espacios, las regiones de un hueso pueden clasificarse como esponjosas o compactas. Aproximadamente el 80% del esqueleto está formado por hueso compacto y el 20% por hueso esponjoso.
Tejido óseo compacto
El tejido óseo compacto contiene pocos espacios y es el componente más sólido del tejido óseo. Se encuentra por debajo del periostio de todos los huesos y forma la mayor parte de las diálisis de los huesos largos. Proporciona protección y soporte, y ofrece resistencia a la tensión causada por el peso y el movimiento.
Los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios atraviesan a) hueso compacto desde el periostio por los conductos perforantes transversos o conductos de Volkmann. Estos vasos y nervios de los conductos perforantes se conectan con los de la cavidad medular, periostio y conductos centrales (o haversianos). Los conductos corren en sentido longitudinal en el hueso. Alrededor de estos conductos centrales hay laminillas concéntricas (anillos de matriz osteoide calcificada similares a los del tronco de un árbol).
Entre las láminas se observan pequeños espacios llamados lagunas, los cuales contienen osteocitos. Irradiando hacia todas direcciones desde las lagunas, surgen unos pequeños canalículos que contienen liquido extracelular. Por dentro de los canalículos se hallan grupos de osteocitos que constituyen delgadas prolongaciones en forma de dedo. Los osteocitos vecinos se comunican mediante sus uniones en hendidura. Los canalículos conectan unas lagunas con otras y a éstas con los conductos centrales, de manera que se forma un intrincado sistema en miniatura de conductos interconectados a través del hueso. Este sistema suministra muchas vías para alimentar a los osteocitos con nutrientes y oxígeno, así como para facilitar la eliminación de sus desechos.
Los componentes del hueso compacto se organizan en unidades denominadas osteonas o sistemas haversianos. Cada osteona consiste en un conducto central o de Havers con sus laminillas concéntricas, lagunas, osteocitos y canalículos. Las osteonas se alinean en el tejido óseo compacto en la misma dirección a lo largo de lineas de tensión. En la diálisis, por ejemplo, son paralelas al eje mayor del hueso. Como resultado, la diáfisis de un hueso largo ofrece resistencia y evita torsiones y fracturas incluso cuando se aplica una fuerza considerable desde cualquiera de los extremos.
Las osteonas de un hueso largo pueden compararse con una pila de troncos: cada tronco está formado por anillos de material duro y se requiere una fuer/a considerable para cortarlos juntos. Las líneas de tensión de un hueso cambian a medida que un niño aprende a caminar y también en respuesta a la actividad física intensa y repetitiva, como el levantamiento de pesas. Estas líneas de tensión pueden a la vez cambiar como consecuencia de fracturas o deformidades físicas. De este modo, la organización de las osteonas no es estática, sino variable a lo largo del tiempo en respuesta a las demandas físicas que ocurren en el esqueleto.
Las zonas situadas entre las osteonas contienen las laminillas intersticiales, dentro de las cuales hay lagunas con osteocitos y canalículos. Las láminas intersticiales son fragmentos de osteonas viejas que fueron parcialmente destruidas durante la reconstrucción ósea o el crecimiento. Las laminillas que rodean al hueso justo por debajo del periostio o que rodean la cavidad medular se llaman laminillas circunferenciales.
Hueso esponjoso
Al contrario de lo observado en el hueso compacto, el tejido óseo esponjoso no contiene osteonas. A pesar de lo que parece expresar su nombre, el término "esponjoso" no se refiere a la textura del hueso, sino a su aspecto. El hueso esponjoso tiene láminas dispuestas en una red irregular de columnas delgadas que se denominan trabéculas. Los espacios macroscópicos entre las trabéculas hacen más livianos a los huesos y pueden a veces llenarse con médula ósea roja, Dentro de cada trabécula hay lagunas que contienen osteocitos. Los canalículos se irradian hacia afuera desde las lagunas. Como los osteocitos del hueso esponjoso se localizan en las superficies trabeculares, reciben sus nutrientes directamente desde la sangre circulante que atravesó las cavidades medulares.
El tejido Óseo esponjoso constituye la mayor parte del tejido de los huesos cortos, planos y de irregulares También integra muchas de las epífisis de los huesos largos y un borde estrecho alrededor de la cavidad medular de la diálisis de los mismos huesos.
A primera vista, la estructura de las osteonas del tejido óseo compacto parece ser altamente organizada, y las trabéculas del hueso esponjoso parecen tener una disposición al azar. Sin embargo, las del tejido esponjoso están precisamente orientadas a lo largo de tas líneas de tensión, característica que ayuda a los huesos a resistir tensiones y transferir fuerza sin quebrarse. El tejido esponjoso tiende a localizarse donde los huesos no reciben fuertes tensiones o donde )a tensión se desvía en varias direcciones.
El tejido esponjoso difiere del compacto en dos aspectos: primero, el tejido esponjoso es liviano, lo cual reduce el peso total del hueso, así se facilita su movimiento cuando es accionado por un músculo esquelético. En segundo lugar, las trabéculas del hueso compacto ofrecen soporte y protección a la médula ósea. La médula ósea roja se acumula en el tejido óseo esponjoso de los huesos de la caderas, costillas, esternón, vértebras y epífisis de los huesos largos. Allí es donde se produce la hemopoyesis o hematopoyesis (producción de células sanguíneas) en los adultos.
Centellograma óseo
El centellograma óseo es un método diagnóstico que aprovecha el hecho de que el hueso es un tejido vivo. Se inyecta por vía intravenosa una pequeña cantidad de marcador radiactivo, que el hueso absorbe rápidamente. El grado de captación del marcador se relaciona con la cantidad de flujo sanguíneo que recibe el hueso. Un dispositivo (cámara gamma) mide la radiación emitida por los huesos y la información se transfiere a una fotografía que puede leerse como si fueran rayos X en un monitor. El tejido óseo normal se identifica por que tiene una coloración gris uniforme, como consecuencia de la captación homogénea del marcador radiactivo.
Las áreas más oscuras o más claras pueden indicar anormalidades óseas. Las oscuras, llamadas puntos calientes, son zonas de metabolismo aumentado que absorben más marcador porque reciben un flujo sanguíneo mayor. Los puntos calientes son indicadores de cáncer óseo, curación anormal de fracturas o crecimiento óseo patológico. Las áreas más claras, a las que se denomina puntos fríos, son zonas de metabolismo reducido que absorben menos marcador radiactivo, en ellas el flujo sanguíneo está disminuido. Los puntos fríos pueden indicar enfermedad ósea degenerativa, descalcificación ósea, fracturas, infecciones, enfermedad de Paget y artritis reumatoidea. Un centellograma óseo detecta anormalidades 3 a 6 meses antes que los procedimientos de rayos X habituales y expone al paciente a menos radiación El centellograma óseo es la prueba estándar para medir la densidad ósea, lo cual es particularmente importante en el cribado de mujeres con riesgo de osteoporosis.
Irrigación e inervación del hueso
El hueso está profusamente irrigado. Los vasos sanguíneos, abundantes sobre todo en las porciones del esqueleto que contienen médula ósea roja, llegan a los huesos desde el periostio. Consideraremos el aporte sanguíneo de un hueso largo como la tibia, según se ilustra en la siguiente imagen.
Arterias del periostio. Acompañadas por nervios, entran en la diáñsis a través de numerosos conductos perforantes (de Volkmanr) e irrigan al periostio y la parte externa del hueso compacto. Cerca del centro de la diáfisis pasa una gran arteria nutricia, a través de un agujero en el hueso compacto, llamado agujero nutricio. Al ingresar en la cavidad medular, esta arteria se divide en las ramas próximal y distal, que suplen tanto a la parte interna del tejido óseo compacto de la diálisis como al tejido óseo esponjoso de la médula ósea roja hasta los discos (o líneas) epifisarios.
Algunos huesos como la tibia, tienen solo una arteria nutricia: otros como el fémur tienen varias. Los extremos de los huesos largos reciben irrigación de las arterias metafisarias y epifisarias, las cuajes surgen de arterias que nutren la articulación adyacente. Las arterías metafisarias atraviesan la metáfisis de los huecos largos y, junto con la arteria nutricia, irrigan la médula ósea y el tejido óseo de las metafisis. Las arterias epifisarias llegan a las epífisis, donde también irrigan la médula y el tejido óseo.
Las venas que transportan la sangre desde los huesos largos son evidentes en tres lugares: 1) una o dos venas nutricias acompañan a la arteria nutricia en la diáfisis; 2) numerosas venas epifisarías y metafisarias salen con sus respectivas arterias de las epífisis; y 3) muchas vénulas del periostio abandonan el periostio con sus respectivas arterias.
Los vasos sanguíneos que irrigan a los huesos se acompañan también de nervios. El periostio es rico en nervios sensitivos, algunos de los cuales transmiten sensación de dolor. Estos nervios son especialmente sensibles al estiramiento o la tensión, lo cual explica el intenso dolor originado por una fractura o por un tumor óseo. Por la misma razón, la punción-biopsia de la médula ósea puede causar dolor.
En este procedimiento, se introduce una aguja en la profundidad del hueso para extraer una muestra de médula ósea con el propósito de examinarla cuando se sospecha la presencia de leucemias, metástasis, linfomas, enfermedad de Hodgkin y aplasia medular. Cuando la aguja entra en el periostio, se siente dolor, una vez atravesado éste, el dolor disminuye.
Formación de hueso
En este fragmento se pretende describir los pasos de la osificación membranosa y de la osificación endocondral.
El proceso por el cual se forma el hueso, se denomina osificación u osteogenesis. El “esqueleto” de un embrión humano se compone de células mesenquimatosas aisladas, que se modelan como huesos y constituyen los sitios en los que luego tiene lugar la osificación. Estos “huesos” proporcionan el molde para este proceso. el cual comienza alrededor de las 6 semanas del desarrollo embrionario y sigue uno de los dos patrones o formas de osificación posibles.
Los dos métodos de la formación del tejido óseo que implica el reemplazo del tejido conectivo preexistente por hueso, no generan diferencias estructurales en el hueso maduro, sino que son simplemente procesos distintos de desarrollo óseo. En el primer tipo de osificación, llamado osificación intramembranosa, el hueso se forma directamente en el interior del mesénquima y se dispone en capas que parecen membranas. En el segundo tipo, la osificación endocondral, el tejido óseo se forma adentro del cartílago hialino que se desarrolla a partir del mesénquima.
Osificación intramembranosa
La osificación intramembranosa es el más simple de los dos procesos de formación del hueso. Los huesos planos del cráneo y la mandíbula se constituyen de esta manera. Además, los "‘sitios blandos", que más adelante ayudarán a que el cráneo fetal pase a través del canal del parto, aumentan de consistencia cuando tiene lugar la osificación intramembranosa. que ocurre de la manera siguiente:
1 Desarrollo de la osificación central. En el sitio donde el hueso se desarrollará, mensajes químicos específicos causan la agrupación y diferenciación de las células mesenquimatosas, primero a células osteógenas y después a osteoblastos (recuerde que el mesénquima es el tejido del cual provienen todos los tejidos conectivos). Cada sitio donde se forma este grupo de desarrollo se denomina centro de osificación. Los osteoblastos secretan luego la matriz osteoide hasta ser rodeados por ésta.
2 Calcificación. Finaliza la secreción de matriz, osteoide y las células, ahora llamadas osteocitos, yacen en lagunas y extienden sus prolongaciones citoplasmáticas hacia canalículos irradiados en todas direcciones. Después de algunos días, se depositan el calcio y otras sales minerales y la matriz extracelular se solidifica o calcifica.
3 Formación de trabéculas. Cuando se forma la matriz osteoide, se convierte en trabéculas que se fusionan entre sí y dan origen al hueso esponjoso. Los vasos sanguíneos crecen en los espacios intertrabeculares. El tejido conectivo que en las trabéculas se asocia con los vasos sanguíneos se diferencia en médula ósea roja.
4 Desarrollo del periostio. En la periferia del hueso, el mesénquima se condensa y se diferencia en periostio. Finalmente, una capa delgada de hueso compacto reemplaza las capas superficiales del hueso esponjoso, pero esta sustancia esponjosa permanece en el centro. Lo mayor parte del hueso recién formado se remodela (destrucción y reformado) a medida que el hueso va adoptando su forma y Su tamaño adultos.
Osificación endocondral
El reemplazo de cartílago por hueso se denomina osificación endocondral. Aunque la mayoría de los huesos se forman de esta manera, el proceso se aprecia mejor en un hueso largo y se cumple de la manera siguiente:
1 Desarrollo del molde cartilaginoso. En el lugar donde el hueso se formará, las seriales transmitidas por mensajes químicos específicos determinan el agrupamiento de las células mesenquimatosas en la forma del futuro hueso y luego su transformación a condroblastos. Los condroblastos secretan matriz extracelular cartilaginosa y se produce un molde de cartílago hialino. A su alrededor se desarrolla una membrana denominada pericondrio
2. Crecimiento del molde cartilaginoso. Una vez que los condroblastos quedan inmersos en la profundidad de la matriz extracelular cartilaginosa, pasan a llamarse condrocitos. El molde del cartílago crece en longitud mediante divisiones celulares continuas de los condrocitos, acompañadas de la secreción ulterior de matriz extracclular cartilaginosa. Este tipo de crecimiento se denomina crecimiento intersticial y lleva al aumento de la longitud. En cambio, el crecimiento en espesor del cuartago se debe principalmente a la incorporación de mas matriz extracelular a la periferia del molde por parle de condroblastos nuevos que se desarrollan a partir del perícondrio. Este patrón de crecimiento, en el cual la matriz extracelular se deposita en la superficie del cartílago, se llama crecimiento por aposición.
A medida que el molde cartilaginoso continúa creciendo, los condrocitos de la región cenital se hipertrofian (aumentan de tamaño) y el cartílago que rodea su matriz extracelular comienza a calcificarse. Otros condrocitos mueren dentro del cartílago en calcificación porque los nutrientes ya no pueden difundirse a través de la matriz extracelular con la velocidad adecuada. A medida que los condrocitos mueren, se forman lagunas que luego se fusionan en pequeñas cavidades.
3. Desarrollo del centro primario de osificación. La osificación primaría se produce desde la superficie externa del hueso hacia adentro Una artería nutricia atraviesa el pericondrio y el molde cartilaginoso en calcificación a través del agujero nutricio que se halla en su parte media y estimula a las células osteógenas del pericondrío a diferenciarse en osteoblasios. Una vez que el pericondrio comienza a formar hueso, se denomina periostio.
Cerca de la porción del molde, los capilares del periostio crecen hacia el cartílago calcificado en desintegración e inducen el crecimiento del centro primario de osificación, región donde el tejido óseo reemplaza a la mayor parte del cartílago. Luego los osteoblastos comienzan a depositar matriz osteoide sobre los remanentes del cartílago calcificado y se forman trabéculas de tejido esponjoso.
4. Desarrollo de la cavidad medular. Cuando el centro primario de osificación crece a partir de los extremos de un hueso, los osteoclastos producen la resorción de algunas trabéculas de hueso esponjoso recientemente formadas. Esta actividad deja una cavidad en la diáfisis, llamada cavidad medular. La mayor parte de la pared díafisaria se reemplaza después con hueso compacto.
5. Desarrollo de los centros secundarios de osificación. Cuando las lamas de la arteria epifisaria llegan a la diálisis, se desarrollan los centros secundarios de osificación, habitualmente cerca del momento del nacimiento. La formación del hueso se asemeja a la de los centros primarios de osificación. Una diferencia, sin embargo, es que el hueso esponjoso permanece en el interior de las epífisis (aquí no se forman cavidades medulares). En contraste con la osificación primaria, la secundaria procede desde el centro epifisario hacia la superficie ósea.
6. Formación del cartílago articular y la placa epifisaria. El cartílago hialino que cubre las epífisis se conviene en cartílago articular. Antes de la edad adulta, el cartílago hialino permanece entre la diáfisis y epífisis como placa epifisaria, responsable del crecimiento en longitud de los huesos largos.
Crecimiento óseo
En este fragmento se pretende describir ¿cómo crece el hueso en longitud y diámetro? También se pretende explicar el papel de los nutrientes y de las hormonas en la regulación del crecimiento del hueso.
Durante la niñez, los huesos de todo el organismo aumentan su diámetro por crecimiento por aposición. Los huesos largos crecen en longitud por la incorporación de material óseo en el lado diafisario de la placa epifisaria por crecimiento intersticial.
Crecimiento en longitud
Para entender cómo crece un hueso en longitud es necesario saber algunos detalles acerca de la estructura de la placa epifisaria. Ésta es una capa de cartílago hialino en la metáfisis de un hueso en crecimiento que consta de cuatro zonas:
1. Zona de cartílago inactivo. Esta capa se encuentra cerca de la epífisis y está constituida por condrocitos pequeños y dispersos. El término inactivo se debe a que no cumple otra función durante el crecimiento óseo que la de unir la placa epifisaria a la epífisis.
2. Zona de cartílago proliferativo. Son condrocitos ligeramente mayores que se disponen en esta zona como pilas de monedas. Estos condrocitos se dividen para reemplazar a aquellos que mueren en el lado diafisario de la placa epifisaria.
3. Zona de cartílago hipertrófico. Esta capa está compuesta por grandes condrocitos en maduración, dispuestos en columnas.
4. Zona de cartílago calcificado. La zona final de la placa epifisaria tiene pocas células en su espesor y está constituida en gran parte por condrocitos muertos por la calcificación de la matriz extracelular a su alrededor. Los osteoclastos disuelven al cartílago calcificado y luego los osteoblastos y los capilares de la diáfisis invaden el área. Los osteoblastos liberan matriz osteoide en reemplazo del cartílago calcificado. Como resultado, el sector de cartílago calcificado se conviene en diáfisis nueva, la que se encuentra firmemente cementada al resto del hueso diafisario
La actividad de la placa epifisaria es el único medio por el cual la diáfisis puede aumentar de longitud. A medida que el hueso crece, se forman condrocitos nuevos en el lado epifisario de la placa, mientras que en el lado diafisario los viejos son reemplazados por hueso. De tal manera, el espesor de la placa epifisaria se mantiene relativamente constante. pero el hueso del lado diafisario aumenta de longitud
Alrededor de los 18 años en las mujeres y de los 21 años en los varones, la placa epifisaria se cierra; las células del cartílago epifisario dejan de dividirse y todo el cartílago es reemplazado por hueso. La placa epifisaria desaparece y deja una estructura ósea llamada linea epifisaria. La aparición de esta linea significa que el hueso finalizó su crecimiento en longitud. La clavícula es el último hueso en dejar de crecer. Si una fractura lesiona a la placa epifisaria, el hueso dañado puede quedar más corto que lo normal una vez que se alcanza la estatura adulta. Esto se debe a que el daño al cartílago acelera el cierre de la placa epifisaria e inhibe así el crecimiento longitudinal del hueso.
Crecimiento en espesor
A diferencia del cartílago, que aumenta de espesor mediante ambos mecanismos de crecimiento (intersticial y aposicional). el hueso puede aumentar de espesor (diámetro) sólo por crecimiento por aposición.
1. En la superficie ósea, las células del periostio se diferencian en osteoblastos, los cuales secretan fibras colágenas y otras moléculas orgánicas que forman matriz osteoide. Los osteoblastos se rodean de matriz osteoide y se convierten en osteocitos. Este proceso da lugar a rebordes óseos a cada lado del vaso sanguíneo perióstico. Los rebordes se agrandan lentamente y crean un surco para el vaso sanguíneo.
2. Finalmente los rebordes se pliegan y fusionan y el surco se conviene en un túnel que encierra al vaso sanguíneo. El antiguo periostio ahora se transforma en el endostio que tapiza al túnel.
3. En el endostio, los osteoblastos depositan matriz osteoide y se forman nuevas laminillas concéntricas. La formación de laminillas concéntricas adicionales se produce en dirección al vaso perióstico. De esta manera, el túnel es ocupado y se forma una nueva osteona.
4. Mientras se forma una osteona, los osteoblastos que están por debajo del periostio depositan nuevas laminillas externas circunferenciales y aumenta el espesor del hueso. A medida que nuevos vasos periósticos suplementarios son rodeados como en el paso 2. el proceso de crecimiento continúa.
Mientras se deposita tejido óseo nuevo en la superficie externa del hueso, el tejido óseo que reviste la cavidad medular es destruido por los osteoclastos en el endostio. De este modo, la cavidad medular se agranda, al tiempo que el hueso aumenta de diámetro.
La homeostasis y el hueso
En este segmento se busca describir los procesos que intervienen en la remodelación ósea, la frecuencia de reparación de una fractura y el papel del hueso en la homeostasis del calcio.
Remodelación ósea
Como la piel, el hueso se forma antes del nacimiento, pero después se renueva en forma continua. La remodelación ósea es el reemplazo permanente del hueso viejo por tejido nuevo Comprende la resorción ósea (remoción de minerales y fibras colágenas del hueso por los osteoclastos) y depósito óseo (incorporación de minerales y fibras colágenas al hueso por los osteoblastos). La resorción del hueso lleva a la destrucción de matriz osteoide mientras que el depósito óseo conduce a la formación de matriz. Constantemente se remodela cerca del 5% de la masa total del hueso del organismo.
El índice de renovación del hueso compacto oscila alrededor del 4% por año y se acerca al 20% anual en el hueso esponjoso. La remodelación también se produce en distinta proporción en las diferentes regiones del esqueleto. La porción dista] del fémur se reemplaza aproximadamente cada 4 meses. Por el contrario, el tejido óseo en ciertas zonas de la médula del fémur no llega a ser reemplazado por completo durante la vida de un individuo. Aun después de que los huesas alcanzaron la forma y el tamaño adultos, el tejido viejo se destruye en forma continua y aparece tejido nuevo en su lugar. El proceso de remodelación también remueve al hueso lesionado y lo reemplaza con tejido nuevo. La rcmodelactón puede ser estimulada por factores como el ejercicio, el sedentarismo y los cambios en la dicta
La remodelación tiene varios beneficios adicionales. Ya que la solidez de un hueso se relaciona con el grado de tensión que soporta, si se somete el hueso recientemente formado a cargas pesadas, tendrá mayor espesor y por lo tanto será más sólido que el hueso viejo. Además, es posible alterar la forma de un hueso para que brinde un soporte adecuado sobre la base de los patrones de tensión experimentados durante el proceso de remodelación. Por último, el tejido óseo nuevo es más resistente a las fracturas que el viejo.
Remodelación y ortodoncia
La ortodoncia es la rama de la odontología que se ocupa de la prevención y corrección de las malas posiciones denudes. El desplazamiento de los dientes mediante aparatos ejerce una tensión en el hueso donde se hallan los alvéolos en los cuales se alojan los dientes. En respuesta a esta tensión artificial, los osteoclastos y osteoblastos remodelan esas cavidades o alvéolos de modo que los dientes quedan alineados en forma correcta.
Durante el proceso de resorción ósea, un osteoclasto se adhiere firmemente al endostio o periosiio de la superficie ósea y forma un sello hermético en los márgenes de su borde dentado. Luego libera enzimas proteolíticas lisosómicas y algunos ácidos en ese saco cerrado. Las enzimas digieren las fibras colágenas y otras sustancias orgánicas: los ácidos, en tanto, disuelven los minerales óseos. Trabajando en conjunto, varios osteoclastos labran un pequeño túnel en el tejido antiguo.
Las proteínas óseas degradadas y los minerales de la matriz extraceJular (principalmente calcio y fósforo) ingresan en el osteoclasto por endocitosis. atraviesan la célula contenidos en vesículas y se liberan por exocitosis en el lado opuesto al borde dentado. En el liquido intersticial, los productos de la resorción ósea se difunden a los capilares sanguíneos cercanos. Cuando un pequeño sector de hueso se reabsorbió, los osteoclastos lo abandonan y se instalan los osteoblastos para reconstruir el hueso en su Jugar.
Hay un delicado equilibrio entre las acciones de los osteoclastos y los osteoblastos. Si se formara demasiado tejido nuevo, los huesos se tornarían anormalmente gruesos, densos y pesados. Si se deposita demasiada cantidad de sustancia mineral en el hueso, el excedente puede formar gruesas saliencias, denominadas espolones, que interfieren con el movimiento articular. La pérdida excesiva de calcio o de tejido debilita a los huesos y facilita su ruptura, como ocurre en la osteoporosis, o pueden volverse muy flexibles, como en el raquitismo y en la osteomalacia (véase la sección Desequilibrios homeosláticos a) final del capítulo). La aceleración anormal del proceso de remodelación resulta en una alteración llamada enfermedad de Paget. en la cual el tejido óseo nuevo, especialmente de la pelvis, muslos, vértebras inferiores y cráneo, se vuelve duro y quebradizo y se fractura con facilidad.
Factores que afectan el crecimiento y la remodelación del hueso
El metabolismo normal del hueso (crecimiento en los jóvenes y remodelación en los adultos) depende de varios factores, como la ingesta adecuada de minerales y vitaminas y de las concentraciones suficientes de diversas hormonas.
1. Minerales. Para que se produzca el crecimiento del hueso son necesarias grandes cantidades de calcio y fósforo y pequeñas cantidades de flúor, magnesio, hierro y manganeso. Estos minerales resultan indispensables también durante la remodelación ósea.
2. Vitaminas. La vitamina C se requiere para la síntesis del colágeno (principal proteína del hueso) y para la diferenciación de los ostcnWascos en osteocifos. Para la síntesis proteica son necesarias también las vitaminas K y B(1. mientras que la vitamina A estimula la actividad de los osteoblastos,
3. Hormonas. Durante la niñez, las hormonas más importantes para el crecimiento óseo son los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF), producidos por el hígado y el tejido óseo. Los IGF estimulan a los osteoblastos, promueven la división celular en la placa epifisaria y en el periostio y aumentan la síntesis de las proteínas necesarias para construir tejido óseo nuevo. Los IGF son producidos en respuesta a la secreción de la hormona de crecimiento (GH) por el lóbulo anterior de la hipófisis. Las hormonas tiroideas (T, y T4) secretadas por la glándula tiroides inducen también el crecimiento óseo mediante la estimulación de los osteoblastos.
En la pubertad, la secreción de las hormonas conocidas como sexuales ejerce un importante efecto en el crecimiento óseo. Estas hormonas son los estrógenos (producidos por los ovarios) y los andrógenos como la testosterona (producida por los testículos). Aunque las mujeres tienen niveles mucho mayores de estrógenos y los varones niveles mayores de andrógenos, las primeras también tienen bajos niveles de andrógenos y los hombres bajos niveles de estrógenos. Las glándulas suprarrenales de hombres y mujeres elaboran andrógenos y otros tejidos, como el adiposo, pueden convenir los andrógenos en estrógenos.
Estas hormonas son responsables del incremento de la actividad osteoblástica y de la síntesis de matriz extracelular y del ‘‘estirón'’ brusco durante la adolescencia. Los estrógenos además promueven cambios óseos típicos en las mujeres, como el ensanchamiento de la pelvis. Finalmente, estas hormonas, en especial los estrógenos en hombres y mujeres, cierran el crecimiento de las placas epifisarias y causan el cese de la elongación de los huesos. El crecimiento longitudinal suele finalizar antes en las mujeres que en los varones a causa de sus mayores niveles de estrógenos.
Durante la edad adulta, las hormonas sexuales contribuyen a la remodelación ósea mediante el retardo de la resorción del hueso viejo y el estimulo del depósito de hueso nuevo. Un mecanismo por el cual los estrógenos disminuyen la velocidad de resorción es promoviendo la apoptosis (muerte celular programada) de los osteoclastos. Como se verá en breve, la hormona paratiroidea, el caleitriol (metabolito activo de la vitamina D) y la calcitonina son otras hormonas que pueden afectar la remodelación ósea.
Trastornos hormonales que afectan la y estructura
La secreción excesiva o deficiente de hormonas que regulan el crecimiento óseo en condiciones normales puede llevar a una persona a tener una talla muy alta o muy baja. La secreción aumentada de GH durante la niñez produce gigantismo (la persona tiene estatura y peso corporal muy altos). La secreción baja de GH causa enanismo hipofisario (la persona tiene muy corta estatura). Como los estrógenos finalizan con el crecimiento de las placas epifisarias, los varones y mujeres que carecen de estrógenos o de receptores estrogénicos crecen más que lo normal.
Fractura y reparación del hueso
Una fractura es la ruptura de un hueso. Las fracturas se clasifican de acuerdo con su gravedad, la forma o posición de la línea de fractura o incluso del nombre propio de quien las describió primero. Las siguientes están entre los tipos más comunes de fracturas:
• Fractura expuesta (abierta). Los ex iremos rotos del hueso hacen protusión a través de la piel. En cambio, en una fractura simple (cerrada) no atraviesan la piel.
• Fractura conminuta (en pedacitos). El hueso se astilla en el lugar del impacto y entre los dos fragmentos óseos principales yacen otros más pequeños.
• Fractura “en tallo verde”. Es una fractura parcial en la que un lado del hueso está roto y el otro lado se halla incurvado; sucede solamente en los niños, cuyos huesos no se encuentra» osificados por completo y contienen más material orgánico que inorgánico
• Fractura impactada. Uno de los extremos del hueso fracturado se introduce forzadamente en el interior del otro.
• Fractura de Pott. Fractura del extremo distal del peroné, con compromiso importante (lesión) de la articulación tibial distal.
• Fractura de Colles. Es una fractura del extremo distal del radio, en la que el fragmento distal se desplaza en sentido posterior.
En algunos casos, un hueso puede fracturarse sin que se advierta a simple vista. Una fractura por estrés es una serie de fisuras microscópicas en el hueso sin indicio alguno de lesión en otros tejidos. En los adultos sanos, las fracturas por estrés son el resultado de la actividad física intensa y repetida como correr, saltar o practicar danza aeróbica. Estas fracturas también se ven en enfermedades que interrumpen el proceso normal de calcificación ósea, como la osteoporosis. Alrededor del 25% de las fracturas por estrés se localizan en la tibia. Aunque las imágenes radiográficas a menudo no revelan la presencia de estas fracturas, se ven claramente en el centellograma óseo.
La reparación de un hueso fracturado abarca los pasos siguientes:
1. Formación del hematoma. Los vasos sanguíneos que atraviesan la línea de la fractura están rotos. A medida que la sangre se filtra por terminaciones vasculares rotas, se forma un coágulo alrededor del sitio de la fractura. Este coágulo, denominado hematoma fracturario, se forma habitualmente en 6 a 8 horas después de la lesión. Las células óseas cercanas al hematoma mueren por falta de irrigación. En respuesta a la presencia de células óseas muertas, se produce edema e inflamación, lo cual genera más detritos celulares. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) y los osteoclastos comienzan a eliminar el tejido muerto o dañado alrededor del hematoma. Este proceso puede persistir durante varias semanas.
2. Formación del callo fibrocartilaginoso. Los fibroblastos procedentes del periostio invaden el sitio fracturado y producen fibras colágenas. Además, las células periósticas se transforman en condroblastos y comienzan a producir fibrocartílago en la región. Estos procesos conducen al desarrollo de un callo fibra-cartilaginoso, masa de tejido en reparación que consiste en fibras colágenas y cartílago que une las terminaciones rotas del hueso. La formación del callo flbrocartilaginoso demora alrededor de 3 semanas.
3. Formación del callo óseo. En las áreas cercanas al hueso sano bien irrigado, las células osteógenas se transforman en osteo-blastos, los cuales comienzan a producir trabéculas de hueso esponjoso. Estas trabéculas unen porciones vivas y muertas de los fragmentos óseos originales. Cuando el fibrocartílago se convierte en hueso esponjoso, pasa a llamarse callo óseo. Esta formación se mantiene alrededor de 3 o 4 meses.
4. Remodelación ósea. La fose final de la reparación de una fractura es la remodelación ósea del callo. Los osteoclastos reabsorben gradualmente las partes muertas de los fragmentos originales de hueso roto. El hueso esponjoso situado en la periferia de la fractura se reemplaza con hueso compacto. A veces, el proceso de reparación es tan completo que la línea de la fractura se vuelve indetectable, incluso en una radiografía. Sin embargo. como evidencia de una fractura consolidada, queda un área engrosada en la superficie ósea, y un hueso reparado puede ser más fuerte que antes de sufrir la lesión.
Aunque el tejido óseo tiene una irrigación sanguínea abundante, en ocasiones la curación demora meses. El calcio y el fósforo necesario para fortalecer y endurecer al hueso nuevo se deposita de forma gradual, y las células óseas suelen crecer y reproducirse con lentitud. La interrupción temporaria de la irrigación explica ademán la demora de la curación de los huesos gravemente lesionados.
Tratamiento de las fracturas
Los tratamientos de las fracturas varían de acuerdo con la edad, el tipo de fractura y el hueso lesionado. Las metas del tratamiento son la realineación de los fragmentos óseos, la inmovilización para mantenerla y la restauración de la función. Para unir correctamente los huesos, los extremos fracturados deben alinearse, proceso denominado reducción. En la reducción cerrada, los extremos se alinean en forma manual y la piel se mantiene intacta. En la reducción abierta, los extremos fracturarlos se alinean mediante un procedimiento quirúrgico en el cual se usan dispositivos de fijación interna como tornillos, placas, clavijas, barras y alambres. Después de la reducción, se suele inmovilizar el hueso fracturado con escayolas, cabestrillos, férulas, vendajes elásticos, tutores externos o una combinación de éstos.
Papel del hueso en la homeostasis del calcio
El hueso es el principal reservorio de calcio del organismo, ya que almacena el 99% del total del calcio corporal. Una forma de mantener el nivel sanguíneo del calcio o calcemia es mediante el control de la velocidad de resorción del calcio del hueso a la sangre y del pasaje del calcio de la sangre al hueso. Las células musculares y nerviosas dependen de un nivel estable de iones de calcio (Ca++) en el líquido extracelular para funcionar correctamente. £1 proceso de la coagulación sanguínea también requiere Ca++. Además, algunas enzimas lo necesitan como cofactor (sustancia adicional indispensable para la producción de la reacción enzimàtica).
Por estos motivos, el nivel sanguíneo plasmático de Ca++ se mantiene entre 9 y 11 mg/1OOmL. Incluso pequeños cambios en su concentración por fuera de ese límite pueden resultar fatales: el corazón puede detenerse (paro cardíaco) si la concentración asciende demasiado, o puede cesar la respiración (paro respiratorio) si su nivel disminuye excesivamente. El hueso ayuda en la homeostasis del calcio cumpliendo el papel de amortiguador: regula el nivel de cálcico con la liberación de Ca++ al plasma (mediante osteoclastos) cuando disminuye su concentración y la absorción de Ca++ (mediante osteoblastos) cuando aumenta.
El intercambio del Ca++ se regula por acción hormonal. La más importante es la hormona paratiroidea (PTH) secretada por las glándulas paratiroides. Esta hormona aumenta el nivel de calcio sanguíneo. La secreción de PTH es regulada por un mecanismo de retroalimentación negativa. Si algún estimulo disminuye la calcemia, las células paratiroideas detectan el cambio por medio de sus receptores y aumentan la producción de una molécula conocida como monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico).
El gen de la PTH dentro del núcleo de algunas células de las paratiroideas (centro de control) detecta el aumento intracelular de AMP cíclico (aferencia). Consecuentemente, aumenta la velocidad de síntesis de PTH y se libera una mayor cantidad de esta hormona a la sangre (eferencia). La presencia de niveles más altos de PTH causa un aumento del número y la actividad de los osteoclastos (efectores), los cuales incrementan la resorción ósea. La liberación resultante de Ca++ del hueso normaliza los niveles plasmáticos normales de Ca++.
La PTH actúa también en los riñones (efectores) para disminuir la pérdida de Ca++ con la orina y mantenerlo en la sangre. Además, estimula la formación de calcitriol (forma activa de la vitamina D), hormona que a nivel del tracto gastrointestinal promueve la absorción del calcio alimentario y se pasa a la sangre. Ambas acciones también contribuyen a elevar la calcemia.
Otra hormona actúa también para disminuir el nivel sanguíneo de Ca++. Cuando éste se eleva por encima de lo normal, las células parafoliculares de la glándula tiroides secretan calcitonina (CT). La calcitonina inhibe la actividad de los osteoclastos, aumenta la velocidad de extracción del Ca++ de la sangre y acelera su depósito en el hueso. Como resultado, favorece la formación de hueso y la disminución de la calcemia. A pesar de estos efectos, el papel de la CT en la homeostasis del calcio es incierto porque puede estar completamente ausente sin que aparezcan síntomas. No obstante, la calcitonina extraída del salmón (Miacalcin) es un fármaco efectivo paro el tratamiento de la ostcoporosis porque disminuye la velocidad de resorción ósea.
Ejercicio y tejido óseo
Dentro de ciertos límites, d tejido óseo tiene la capacidad de modificar su resistencia en respuesta a cambios en el estrés mecánico Cuando se somete el hueso a tensión, se fortalece gracias al aumento del depósito de sales minerales y de la producción do fibras colágena' por los osteoblastos Sin el estrés mecánico, la remodelación del hueso no es normal porque la resorción se produce con mayor rapidez que la formación ósea.
Las principales tensiones mecánicas en un hueso son las que resultan de la tracción de los músculos esqueléticos y de la fuerza de la gravedad. Si una persona se encuentra en reposo prolongado o está escayolada (enyesada) por una fractura, la solidez de sus huesos carentes de tensión disminuye a causa de la pérdida de minerales óseos y de la disminución del número de fibras colágenas. Los astronautas. sometidos a la microgravedad espacial, también pierden masa ósea. En ambos casos, la pérdida de hueso puede ser muy importante (aproximadamente 1% por semana). Los huesos de las atletas, que se encuentran sometidos a estrés intenso y reiterado, se toman notablemente mas densos y sólidos que los de las personas que no realizan actividad física.
El ejercicio moderado, como caminar o levantar pesos livianos, ayuda a formar y conservar la masa ósea. Los adolescentes y jóvenes adultos deben realizar actividad física de este tipo antes de que se cierren las placas epifisarias para alcanzar su masa total antes de la inevitable reducción con el envejecimiento. Incluso las personas de mayor edad puede fortalecer sus huesos efectuando ejercicios moderados.
Tejido óseo y el envejecimiento
Entre el nacimiento y la adolescencia se produce mayor cantidad de hueso de la que se pierde en el proceso de remodelación ósea. En los adultos jóvenes los índices de depósito y resorción se equiparan. A medida que disminuye el nivel de hormonas sexuales durante la edad media de la vida, especialmente en mujeres posmenopáusicas, se reduce la masa ósea porque la resorción de los osteoclastos supera el depósito de ostcoblastos. En la vejez, la pérdida por resorción es más rápida que la ganancia. Como los huesos de la mujer suelen ser más pequeños y de menor volumen que los del varón, la pérdida de masa ósea en la vejez afecta mucho más a la población de sexo femenino. Estos factores contribuyen a la mayor incidencia de osteoporosis en las mujeres.
Hay dos efectos principales del envejecimiento en el tejido óseo: la perdida de masa y la fragilidad. La pérdida de masa es el resultado de la desmineralización, la pérdida de calcio y otros minerales de la matriz osteoide. Comienza habitualmente después de los 30 años en las mujeres, se acelera mucho cerca de los 45 años (a medida que disminuyen los niveles de estrógenos) y continúa hasta llegar a una pérdida del 30% del calcio a los 70 años. Una vez que comienza la pérdida de tejido óseo en las mujeres, disminuye en un rango de al rededor del 8% de su masa cada 10 años. En los varones, la pérdida de calcio comienza generalmente después de los 60 años y se pierde cerca del 1% cada 10 años. La pérdida del calcio óseo es uno de los problemas en la osteoporosis.
El segundo efecto principal del envejecimiento en el sistema esquelético, la fragilidad, es el resultado de la disminución de la síntesis proteica. Como ya se comentó, las fibras colágenas de la porción orgánica de la matriz osteoide le brindan al hueso su fuerza tensil. La pérdida de esta fuerza deja a los huesos frágiles y con susceptibilidad a fracturas. En algunos ancianos, la síntesis de fibras colágenas disminuye, en parte por la menor producción de hormona de crecimiento. Además, para incrementar la susceptibilidad a las fracturas, la pérdida de masa ósea también lleva a deformidades, dolor, disminución de la estatura corporal y pérdida de piezas dentales.
Desequilibrios homeostáticos
Osteoporosis
Osteoporosis. En ¿entibo literal es un estado en el que los huesos se vuelven porosos. El problema básico es que la resorción ósea excede al depósito de hueso. En gran parte, esto se debe a la depieción de calcio del organismo. Se pierde más (con la orina, las heces y el sudor) de lo que se absorte con la dieta. La masa ósea disminuye tanto que los huesos, a menudo, se fracturan en forma espontánea por la tensión mecánica cotidiana. Por ejemplo, una fractura de cadera se puede producir simplemente por sentarse demasiado rápido.
En los Estados Unidos, la osteoporosis causa más de un millón de fracturas al año, principalmente en caderas, muñecas y vértebras. Afecta a todo el sistema esquelético. Además de las fracturas, la osteoporosis es causa de aplastamiento vertebral, disminución de la estatura corporal, incurvación de la espalda y dolor óseo.
Treinta millones de personas en los Estados Unidos sufren de osteoporosis. Este trastorno afecta en primer lugar a las personas de mediana edad y a los ancianos, 80% de los cuales son mujeres. Las mujeres mayores sufren de osteoporosis más a menudo que los varones por dos razones: sus huesos tienen menor masa y la producción de estrógenos declina notablemente a partir de la menopausia.
En cambio, en los varones la producción del principal andrógeno, la testosterona, disminuye en forma gradual y solo ligeramente en edades ancianas. Los estrógenos y la testosterona estimulan la actividad de los osteoblastos y la síntesis de matriz extracelular. Además, los actores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis abarcan los antecedentes familiares de la enfermedad, la ascendencia europea o asiática, una contextura física pequeña o delgada, el estilo de vida sedentario, el tabaquismo, una dieta escasa en calcio y vitamina D, beber más de dos vasos de alcohol por día y el uso de ciertos fármacos.
En mujeres posmenopáusicas. el tratamiento de la osteoporosis puede basarse en la terapia de reemplazo de estrógenos (ERT: estrógenos en bajas dosis) o la terapia de reposición hormonal (HRT; combinación de estrógenos y progesterona). Aunque estos tratamientos contribuyen a paliar la osteoporosis, aumentan el metabolismo basal en todo el organismo, lo cual puede traer en las mujeres un incremento del riesgo de contraer cáncer de mama. El fármaco raloxifeno imita los efectos beneficiosos de los estrógenos en el hueso sin incrementar el riesgo de contraer cáncer de mama. Otro agente que se puede usar es el fármaco no hormonal alendronato (Fosamax). que bloquea la resorción del hueso por los osteoclastos.
Quizás la prevención sea más importante que el tratamiento. La ingesta adecuada de calcio y el ejercicio moderado, sobre todo cuando una mujer es joven, pueden beneficiarla más que el uso de fármacos y suplementos de calcio cuando ya es mayor.
Raquitismo y osteomalacia
El raquitismo y la osteomalacia son enfermedad« en las que falla el proceso de calcificación ósea. Aunque todavía se produce matriz orgánica, las sales de calcio no se depositan y los huesos se vuelven "blandos" o gomosos y fácilmente deformables. El raquitismo afecta el crecimiento óseo en los niños. Son comunes las incurvaciones de los miembros inferiores y las deformidades del cráneo, la caja torácica y la pelvis, a causa de que el tejido óseo nuevo formado a nivel de las platas epifisarias no llega a osificarse.
En la osteomalacia, a veces denominada “raquitismo del adulto“, el hueso nuevo que se forma durante la remodelación no se calcifica. Esta afección causa diversos grados de dolor y falta de solidez en los huesos, especialmente las costillas y las piernas. Los traumatismos mínimos pueden causar fracturas óseas. El raquitismo y la osteomalacia son causados típicamente por una deficiencia de vitamina D, resultante de una insuficiente exposición al sol y/o por falta de aporte en la dieta. Un preparado con hormona paratiroidea humana recombinante (PTHr), denominada Forteo®, ayuda a formar tejido óseo mediante estimulación de los osteoblastos.
Terminología médica
Artrosis. Degeneración del cartílago articular, la fricción resultante de un hueso contra otro empeora la afección. Habitual mente se asocia con el envejecimiento.
Osteosarcoma o sarcoma osteógeno. Cáncer óseo que afecta en primer lugar a los osteoblastos y predomina en adolescentes durante el crecimiento; los sitios más afectados son las metáfisis de huesos como el fémur, la tibia y el húmero. Las metástasis se producen mis frecuentemente en los pulmones; el tratamiento consiste en quimioterapia con múltiples fármacos y la extirpación de la lesión maligna o la amputación del miembro afectado.
Osteomielitis. Infección del hueso caracterizada por fiebre alta, sudoración, escalofríos, dolor, náuseas, formación de pus, edema y temperatura aumentada en la zona del hueso afectado y rigidez de los músculos locales. Suele ser causada por la bacteria Staphylococcus aureus, que puede llegar al hueso desde el exterior del organismo (a través de fracturas expuestas, heridas profundas o procedimientos quirúrgicas), desde otras zonas infectadas (abscesos dentarios, quemaduras, infecciones urinarias o del aparato respiratorio), por vía hemática y por infecciones de los tejidos blandos adyacentes (como ocurre en la diabetes mellitus).
Osteopenia. Masa ósea reducida a causa de la disminución de su síntesis a un nivel mucho menor del requerido para compensar la resorción ósea normal: cualquier disminución de la masa ósea por debajo de lo normal. Un ejemplo es la osteoporosis.
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